Введение NMN: новое терапевтическое направление при острой травме, вызванной сепсисом,
1. Введение
Острое повреждение легких представляет собой однородную реакцию лёгких на воспалительные или химические воздействия, которая обычно вызвана системными заболеваниями, включая сепсис или травму, инфекцию патогенами и вдыхание токсичных газов. Острое повреждение легких, вызванное сепсисом, является одной из ведущих причин заболеваемости и смертности во всём мире, imposвg значительные экономические, социальные и медицинские нагрузки. Несмотря на достижения в знаниях о септических патологиях лёгких за последние годы, эффективных таргетных терапий всё ещё не хватает. Примечательно, что введение NMN оказалось эффективным в облегчении сепсиса-индуцированное острое повреждение лёгких, что может снижать клеточное воспаление, окислительный стресс и апоптоз.2. Влияние NMN на Поляризация макрофагов в Индуцированный LPS Ячейки MH-S
В клеточной линии альвеолярных макрофагов MH-S у мышей, обработанной липополисахаридом (LPS), NMN может облегчить Трансформация макрофагов провоспалительных веществ M1 Фенотип к противовоспалительному Фенотип M2 Способствовать разрешение воспалительных процессов и восстановлению тканей, что подтверждается снижением регуляции M1 Фенотип-ассоциированный Маркерs (iNOS и CD86+ F4/80+) и Провоспалительный цитокинs (IL-1β, TNF-α и IL-6) as well as Урегуляция Фенотип M2-Связанные маркеры (Arg1 и CD86+ F4/80+) и Противовоспалительные медиаторы (IL-10) после администрации NMN.
3. Облегчение Индуцированный LPS травма лёгких после введения NMN
In vitro, NMN Репрессии апоптоз и образование провоспалительного фактораs в MH-S-клетках, стимулируемых LPS,. In vivo, NMN явно Амелиораты Индуцированный LPS Патологические изменения, охватывающий утолщённая стенка альвеол, инфильтрация воспалительных клеток, отёк перегородок и вылучение эритроцитов, в Мышиная септическая модель.
4. T Ассоциация SIRT1/NF-κB sигналинг activatион с поляризацией макрофагов, опосредованной NMN,
SIRT1/NF-κB sигналинг pathway является участвует в защите лёгких NMN, проявляющееся в возвышенном выражение SIRT1 а также редукцированный acetylatион и phosphorylatион of NF-κB-p65 Пост NMN Лечение.
Репрессии SIRT1/NF-κB sигналинг смещениеs Поляризация макрофагов M2, опосредованная NMN. SIRT1 вhibitor EX-527 decreases выражение SIRT1, пока что Increases The expressион of acetylated и phosphorylated NF-κB-p65 в septic mice pretreated с NMN. В отличие от этого в NMN, EX-527 Открыто Продвигатьs Выражение Уровни M1 макрофагно-ассоциированные маркеры (iNOS и CD86) при ингибировании Те, что Фенотип M2-связанные маркеры (Arg1 и CD206).
5. Заключение
NMN может эффективно смягчать LPS-индуцированное острое повреждение лёгких through modulatвg Поляризация макрофагов via SIRT1/NF-κB signallвg Pathway, предоставляющий новое терапевтическое направление при острых повреждениях лёгких, вызванных сепсисом.6. Ссылка
He, Simeng et al. “Nicotвamide mononucleotide alleviates endotoxв-индуцированное острое повреждение лёгких by modulatвg Поляризация макрофагов via The SIRT1/NF-κB pathway.” Pharmaceutical biology vol. 62,1 (2024): 22-32. doi:10.1080/13880209.2023.2292256БОНТАК NMN
BONTAC is лидер мировой индустрии NMN, с первая в Китае технология катализа целого фермента. Наши коферментные продукты широко используются в здравоохранении, медицине и красоте, зелёном сельском хозяйстве, биомедицине и других сферах. BONTAC придерживается независимых инноваций, с более 160 патентов на изобретения включая 15 патентов NMN. Отличается от Традиционная химическая синтезная и ферментационная промышленность, BONTAC имеет Преимущества зелёного низкоуглеродного продукта и Технология биосинтеза с высокой добавленной стоимостью. В BONTA можно лучше гарантировать как качественный продукт, так и отличный сервис. BONTAC имеет 12 лет опыта работы в отрасли, что заслуживает вашего доверия.
