Введение NMN: новое терапевтическое направление при остром повреждении легких, вызванном сепсисом
1. Введение
Острое повреждение легких представляет собой единообразную реакцию легких на воспалительные или химические повреждения, которая обычно вызывается системными заболеваниями, включая сепсис или травму, инфекцию патогенами и вдыхание токсичных газов. Острое повреждение легких, вызванное сепсисом, является ведущей причиной заболеваемости и смертности во всем мире, значительныеинга экономические, социальные и медицинские бремя. Несмотря на достижения в понимании септических легочных патологий за эти годы, эффективная таргетная терапия все еще отсутствует. Примечательно, что было обнаружено, что введение NMN эффективно облегчает сепсис-индуцированное острое повреждение легких, которое может уменьшить клеточное воспаление, окислительный стресс и апоптоз.2. Влияние NMN наполяризацию макрофагов вLPS-индуцированных клетках MH-S
В мышиной альвеолярной макрофагальной клеточной линии MH-S, обработанной липополисахаридом (LPS),NMNможет способствоватьтрансформациимакрофагов из провоспалительного M1фенотипа в сторону противовоспалительного фенотипа M2 для содействия разрешению воспаления и восстановлению тканей, о чем свидетельствует снижениеM1фенотипа-ассоциированных маркеровлента, (iNOS и CD86+ F4/80+) ипровоспалительных цитокиновлента, (IL-1β, TNF-α и IL-6) а такжеповышениефенотипа M2-связанных маркеров (Arg1 и CD86+ F4/80+) ипротивовоспалительных медиаторов(IL-10) после введения NMN.
3. ОблегчениеLPS-индуцированныхповреждения легких после введения NMN
In vitro, NMN подавляет апоптоз и продукцию провоспалительных факторовлента, в LPS-стимулированных клетках MH-S. In vivo, NMNявноулучшаетLPS-индуцированныхпатологические изменения, включая утолщение альвеолярных стенок, инфильтрацию воспалительных клеток, отек перегородок и экссудацию эритроцитов, вмышиной септической модели.
4.связьактивации сигнального пути SIRT1/NF-κBс NMN-опосредованной поляризацией макрофагов
Сигнальный путь SIRT1/NF-κB этот процесс участвует в защите легких NMN, о чем свидетельствует повышеннаяэкспрессия SIRT1 а также сниженное ацетилирование и фосфорилирование NF-κB-p65 послеNMNNRC.
Подавлениесигнального пути SIRT1/NF-κBignalingнивелируетлента, NMN-опосредованную поляризацию макрофагов M2. Ингибитор SIRT1 EX-527 снижаетлента, экспрессию SIRT1,но увеличиваeлента, theэкспрессию ацетилированного и фосфорилированного NF-κB-p65 у септических мышей, предварительно обработанных NMN.В отличиеот NMN, EX-527 явным образом способствуетлента, экспрессиии улучшения метаболической функции.M1 маркеров, ассоциированных с макрофагами (iNOS и CD86), подавляяэкспрессиюфенотипа M2-связанных маркеров (Arg1 и CD206).
5. Заключение
NMN может эффективно улучшатьLPS-индуцированное острое повреждение легких, модулируя поляризацию макрофагов через сигнальный путь SIRT1/NF-κB, что обеспечивает новое терапевтическое направление для острого повреждения легких, вызванного сепсисом.6. Ссылка
He, Simeng et al. «Nicotinamide mononucleotide alleviates endotoxin-induced acute lung injury by modulating macrophage polarization via the SIRT1/NF-κB pathway.» Pharmaceutical biology vol. 62,1 (2024): 22-32. doi:10.1080/13880209.2023.2292256BONTAC NMN
BONTAC ялента, лидер мировой индустрии NMN, отверждением первая в Китае технология цельоферментного катализа. Наши коферментные продукты широко используются в индустрии здоровья, медицине и косметологии, зеленом сельском хозяйстве, биомедицине и других областях. BONTAC придерживается независимых инноваций, сболее 160 патентов на изобретения включая 15 патентов на NMN. В отличие оттрадиционной химической синтеза и ферментативной промышленности, BONTAC обладает преимущества зеленой низкоуглероднойибиосинтетической технологии с высокой добавленной стоимостью. Как высококачественный продукт, так и отличное обслуживание могут быть гарантированы в BONTAC. BONTAC имеет 12-летний опыт работы в отрасли, что заслуживает вашего доверия.
