Прием материнских препаратов-предшественников НАД для снижения риска развития ХНИЗ
27 фев 2024
1. Введение
Было обнаружено, что никотинамидадениндинуклеотид (НАД) необходим для эмбрионального развития. Пациенты с генетическими вариантами в пути синтеза NAD+ de novo часто имеют врожденное синдром дефицита НАД (CNDD), мультисистемное состояние, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу. В условиях дефицита НАД+ могут поражаться все органы и системы, а не только позвонки, сердце, почки и конечности.
2. Связь между NAD синтетазой 1 (NADSYN1) и CNDD
Пациенты, у которых проявляются биаллельные NADSYN1 варианты, имеют схожие клинические признаки с КНДР. До настоящего времени почти все выявленные случаи CNDD могут быть отнесены к биаллельным вариантам потери функции в любом из 3 неизбыточных генов пути синтеза NAD de novo, включая кинурениназу (KYNU), 3-гидроксиантранилат 3,4-диоксигеназу (HAAO) или NADSYN1. Среди лиц с КНДР, выявленных на сегодняшний день, наиболее разнообразны по фенотипу лица с биаллельными патогенными вариантами NADSYN1.
3. Влияние NADSYN1 вариантов на ферментативную активность и фенотип
В частности, NADSYN1 может катализировать амидирование амидирования адениндинуклеотида никотиновой кислоты (NaAD) в NAD. Биаллельные патогенные варианты в NADSYN1 вызывают метаболическую блокаду как в пути de novo, так и в пути Прейсса-Хэндлера, что приводит к дефициту НАД. Биаллельные варианты NADSYN1 с потерей функции влияют на метаболом NAD человека. Послеродовые фенотипы включают трудности с кормлением, задержку развития, низкий рост и т.д.
4. Эмбриогенез мышей нарушен потерей NADSYN1
У NADSYN1-/- мышиных эмбрионов НАД-зависимые пороки развития возникают, когда материнские пищевые предшественники НАД ограничены во время беременности. У пораженных эмбрионов Nadsyn1-/- чаще всего наблюдаются пороки развития почек, глаз и легких.
5. Профилактический эффект амидатных добавок-предшественников НАД против CNDD
NADSYN1-зависимая потеря эмбрионов и пороки развития у мышей можно предотвратить, принимая пищевые добавки амидатированных предшественников НАД (NMN и NAM) во время беременности. Предшественники НАД, полученные с пищей матери, в первую очередь определяют развитие здоровых эмбрионов.
6. Заключение
Добавки, повышающие НАД, необходимы для людей с биаллельными вариантами потери функции в NADSYN1. Прием материнским препаратом-предшественником НАД в некоторой степени может снизить риск развития ХНИЗ.
Ссылка
Сзот Дж.О., Куни Х., Мартин Э.М. и др. Метаболическая сигнатура NADSYN1-зависимого врожденного дефицита НАД. Джей Клин Инвест. 2024; 134(4):Е174824. Опубликовано 15 февраля 2024 г. DOI:10.1172/JCI174824
О компании BONTAC
С 2012 года BONTAC занимается исследованиями и разработками, производством и продажей сырья для коэнзимов и натуральных продуктов, имея собственные заводы, более 170 глобальных патентов, а также сильную команду по исследованиям и разработкам, состоящую из докторов и магистров. BONTAC обладает богатым опытом в области исследований и разработок и передовыми технологиями в области биосинтеза NAD и его прекурсоров (например, NMN и NR), с различными формами, которые необходимо выбрать (например, безэндоксинов IVD класса NAD, Na-free или Na-содержащий NAD; НР-КЛ или НР-Малат). Высокое качество и стабильные поставки продукции могут быть лучше обеспечены здесь с помощью эксклюзивной семиступенчатой технологии очистки Bonpure и ферментативного метода Bonzyme Whole.
Отказ
Статья подготовлена на основе ссылки в научном журнале. Соответствующая информация предоставляется только в целях обмена и обучения и не является какой-либо медицинской консультацией. Если есть какие-либо нарушения, пожалуйста, свяжитесь с автором для удаления. Мнения, выраженные в этой статье, не отражают позицию BONTAC. Ни при каких обстоятельствах BONTAC не несет никакой ответственности за любые претензии, ущерб, убытки, расходы, издержки или обязательства (включая, помимо прочего, любые прямые или косвенные убытки в связи с упущенной выгодой, прерыванием деятельности или потерей информации), возникшие в результате или возникшие прямо или косвенно в результате вашего доверия к информации и материалам на этом веб-сайте.
