1. Введение
NИкотинамид мононуклеотид (NMN) Добавки было предложено затруднить воспалительные реакции через восстановление уровня NAD+ и снижение регуляции The Выражение из Циклооксигеназа-2 (COX-2). Поразительно, both Арил-углеводородный рецептор (AhR) и Индолеамин 2,3-диоксигеназа 1 (IDO1), два ключевые ферменты для kЮнуренин производство может опосредовать противовоспалительную функцию NMN в RAW 264,7 макрофагов.
2. Ослабленный воспалительный ответ в присутствии Добавка NMN
За расшифровку влияния NMN in vivo, мыши подвергаются ежедневной внутрибрюшинной (и.п.) инъекции NMN (500 мг/кг) в течение 6 дней подряд, после чего ИП-инъекция из lipopolysaccharides (LPS) (5 mg/kg) или alum (700 μg) На седьмой день. Выясняется, что NMN sПоднятие подавляет LPS- или воспаление, вызванное квасцами, у мышей, проявляющееся в снижении уровня провоспалительных цитокинов (IL-6 and IL-1β) и провоспалительный фермент (COX-2).

3. Необходимость AhR для Ингибирование воспалительного ответа, опосредованное NMN, у макрофагов
AhR, транскрипционный фактор, активируемый лигандом, может Медиатаe противовоспалительная функция NMN после лечения LPS в клетках RAW264.7. В частности, NMN снижает экспрессию COX-2 в клетках с AHR. Наоборот. AhR inhibitили (CH223191) deprives The downregulation из IL-6, IL-1β and COX-2 вызванные лечением NMN. Точно так же, NMN treatment fails to reduce The Выражение levels из IL-6, IL-1β, and COX-2 in AhR knockout cells.

4. Важность оси IDO1/кинуренин/AhR в противовоспаленной функции NMN
IDO1 is The rate-limiting enzyme in tryptophan catabolism to produce Кинуренин, метаболический промежуточный продукт в NAD+ de novo Путь синтеза. Кинуренин способствует транслокации AhR из цитоплазмы в ядро, тем самым оказывая противовоспалительный эффект. NMN ингибирует воспаление, вызванное LPS, в зависимости от IDO1-кинуренина у макрофагов.

5. Заключение
NMN sПоднятие Смягчениеes COX-2-Связанные воспалительные реакции с активацией пути lDO-кинуренин-AhR, предоставление новые сведения о регуляции NAD* в активации макрофагов.
Ссылка
Лю Дж, Хоу В, Цзун Зи и др. Добавление мононуклеотида никотинамида снижает воспалительные реакции, связанные с COX-2, у макрофагов, активируя сигнализацию кинуренина/AhR. Бесплатная радичная биолошная медицина. Опубликовано онлайн 8 февраля 2024 года. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2024.01.046
BONTAC является пионером NMN промышленность и первый производитель, запустивший NMN массовое производство, с первой в мире технологией катализа цельного фермента. В настоящее время, BONTAC стал ведущим предприятием в узких областях коферментных продуктов.
Notably, BONTAC is The NMN raw material supplier из famous David Sinclair team at The Harvard University, who uses The raw materials из BONTAC in a paper titled “Impairment из an EndoThelial NAD+-H2S Signaling Netwилиk Is a Reversible Cause из Vascular Aging”. Our services and products have been highly recognized by global partners. FurThermилиe, BONTAC has The first national and The only provincial independent coenzyme engineering technology research center in Guangdong, China. The coenzyme products из BOMNTAC are widely used in fields such as nutritional health, biomedicine, medical beauty, daily chemicals and green agriculture.
Отказ от ответственности
Эта статья основана на ссылке в академическом журнале. Соответствующая информация предоставляется исключительно для обмена и образовательных целей и не является медицинской консультацией. Если есть нарушение, пожалуйста, свяжитесь с автором для удаления. Мнения, выраженные в этой статье, не отражают позицию BONTAC.
Ни при каких обстоятельствах BONTAC не несёт ответственности за любые претензии, убытки, убытки, расходы, расходы или обязательства (включая, без ограничения, прямые или косвенные убытки за потерю прибыли, прерывания бизнеса или потерю информации), возникающие или возникающие прямо или косвенно из-за вашей зависимости от информации и материалов на этом сайте.