Восстанавливающее влияние гинсенозида Rh2 на моторную функцию после травмы спинного мозга
Введение
Травма спинного мозга (ТСМ) может привести к серьёзным нарушениям моторной, сенсорной и вегетативной нервной системы. Сообщается, что восстановление моторных функций может стимулироваться за счёт опосредования нейровоспаления, а также запрограммированной клеточной гибели, такой как аутофагия и пироптоз. Поразительно, гинсенозид Rh2 (GRh-2), своего рода представительные редкие гинсенозиды, извлеченные из Panax Женьшень показал, что улучшает моторную функцию и облегчает воспаление после ТСМ.
О SCI
ТСМ — это тяжёлое заболевание центральной нервной системы, сопровождающееся необратимым повреждением нейронных и многоорганных систем, с высокой частотой, высокой стоимостью, высоким уровнем инвалидности и низким возрастом начала заболевания. ТСМ может быть вызван травмами высокой интенсивности, такими как дорожно-транспортные происшествия, травмы при падениях и насильственных травмах, а также инфекциями, опухолями, дегенеративными нарушениями позвоночного столба, ишемией-реперфузионными травмами и сосудистыми причинами. Учитывая сложные патологические механизмы и трудности нейронной регенерации в центральной нервной системе, лечение ТСМ сталкивается со многими трудностями, и в настоящее время не существует целенаправленного или высокоэффективного подхода к лечению ТСМ.
| Категории SCI | Проявления |
| Первичная травма | Напрямую нарушение структурной целостности нейронов и нервных волокон в спинном мозге; прерывание непрерывности спинного мозга. |
| Вторичная травма | воспаление; тканевой ишемии; Дисбаланс ионного гомеостаза, аутофагии, пироптоза и клеточного апоптоза |
Восстановление моторной функции у мышей у ТСМ после лечения GRh-2
GRh2 улучшает функциональное восстановление после ТСМ, что подтверждается более низким коэффициентом перетягивания задних конечностей, а также более высокими показателями BMS и наклонными углами плоскости в группе SCI + GRh2 по сравнению с другими группами. Тем временем мыши с ТСМ лечатся GRh-2 имеют уменьшенную глиальную рубцовую область в тканях спинного мозга мыши, а также значительно повышенную экспрессию MAP2, количество SYN-положительных синапсов и передние роговые нейроны в SCI + 30 мг/кг GRh2 по сравнению с другими группами. Все эти данные указывают на восстановление моторной функции у мышей с ТСМ после лечения GRh-2. Примечательно, что заметных изменений в функции печени и почек или массе тела мышей с ТСМ не наблюдается, что свидетельствует о благоприятной безопасности GRh-2.
Связь между Аутофагия и Пироптоз после SCI
Стимулирование аутофагии может быть решающе важным для функционального восстановления после ТСМ. В частности, у мышей с ТСМ наблюдается дефицит аутофагического потока, что может усугублять нейровоспаление и моторные нарушения. Важно, GRh-2 может увеличить аутофагический поток для восстановления моторной функции.
Также, GRh-2 Ингибирует Пироптоз после ТСМ, что подтверждается снижением уровней экспрессии маркеров, связанных с пироптозом, в группе SCI + GRh2 по сравнению с группой SCI, как по интегрированной плотности нейронов, так и по количеству положительных микроглиальных клеток. Примечательно, что пироптоз — это растворяющая и воспалительная форма запрограммированной клеточной гибели, и чрезмерный пироптоз может привести к тяжёлым воспалительным реакциям в организме, что ещё больше усугубляет вторичное повреждение ТСМ.
Кроме того, GRh2 подавляет пироптоз, усиливая аутофагию после ТСМ. Влияние GRh2 на апрегуляцию аутофагического потока и активацию пути лизосом аутофагии частично блокируется 3-метиладенином (3-MA), ингибитором аутофагии.
Также, GRh-2 Ингибирует Пироптоз после ТСМ, что подтверждается снижением уровней экспрессии маркеров, связанных с пироптозом, в группе SCI + GRh2 по сравнению с группой SCI, как по интегрированной плотности нейронов, так и по количеству положительных микроглиальных клеток. Примечательно, что пироптоз — это растворяющая и воспалительная форма запрограммированной клеточной гибели, и чрезмерный пироптоз может привести к тяжёлым воспалительным реакциям в организме, что ещё больше усугубляет вторичное повреждение ТСМ.
Кроме того, GRh2 подавляет пироптоз, усиливая аутофагию после ТСМ. Влияние GRh2 на апрегуляцию аутофагического потока и активацию пути лизосом аутофагии частично блокируется 3-метиладенином (3-MA), ингибитором аутофагии.
Заключение
GRh2 усиливает аутофагию и подавляет пироптоз, способствуя восстановлению моторной функции и подавляя воспаление после ТСМ, что демонстрирует потенциальную клиническую применимость для лечения вторичных повреждений ТСМ.
Ссылка
Liu R, Jiang L, Chen Y и др. Гинсенозид-Rh2 способствует функциональному восстановлению после травмы спинного мозга, усиливая аутофагию, опосредованную TFEB. J Agric Food Chem. 2024; 72(26):14727-14746. doi:10.1021/acs.jafc.4c02379
BONTAC Гинсенозидs
BONTAC с 2012 года занимается исследованиями, производством и продажей сырья для коферментов и натуральных продуктов, имея собственные заводы, более 180 мировых патентов, а также сильную команду исследований и разработок. BONTAC обладает богатым опытом в области исследований и разработок и передовых технологий в области биосинтеза редкие гинсенозиды Rh2/Rg3, с чистым сырьем, более высоким коэффициентом конверсии и большим содержанием (до 99%). В BONTAC доступен универсальный сервис для индивидуальных продуктов. С уникальным Bonzyme Технология энзимного синтеза, как изомеры типа S, так и типа R, здесь могут быть точно синтезированы с более высокой активностью и точным действием прицеливания.
Отказ от ответственности
Эта статья основана на ссылке в академическом журнале. Соответствующая информация предоставляется исключительно для обмена и обучения и не отражает медицинских консультаций. Если есть нарушение, пожалуйста, свяжитесь с автором для удаления. Мнения, выраженные в этой статье, не отражают позицию BONTAC. Ни при каких обстоятельствах BONTAC не несёт ответственности за любые претензии, ущерб, убытки, расходы или расходы, возникающие прямо или косвенно из-за вашей зависимости от информации и материалов на этом сайте.
