Добавки NMN спасают повреждение гематоэнцефалического барьера, вызванное старением

Гематоэнцефалический барьер (BBB) — это критически важный компонент центральной нервной системы, регулирующий обмен молекулами между мозгом и кровотоком. Возрастные изменения в BBB могут привести к повышению проницаемости и нейровоспалению, которые связаны с когнитивным снижением и нейродегенеративными заболеваниями.
Авторы обсуждают роль никотинамид-мононуклеотида (NMN), предшественника NAD+, в поддержании целостности BBB. Исследователи показали, что добавки NMN могут активировать путь CX43-PARP1, который способствует восстановлению ДНК и снижает окислительный стресс, тем самым улучшая функцию BBB и снижая нейровоспаление у стареющих мышей. А добавки NMN улучшили когнитивные функции у пожилых мышей, что свидетельствует о том, что NAD+ может оказывать нейропротекторное действие наряду с его ролью в поддержании функции BBB. (как показано на рисунке 1)Добавки NMN могут стать перспективной терапевтической стратегией для лечения возрастных неврологических заболеваний, нацеливаясь на путь CX43-PARP1 и поддерживая целостность BBB.

Рисунок 1

1. Путь CX43-PARP1-NAD+ и его роль в функции BBB

Авторы обсуждают путь CX43-PARP1-NAD+, который играет ключевую роль в поддержании целостности BBB. Они демонстрируют, что добавки NAD+ могут спасти повреждение BBB, вызванное старением, активируя путь CX43-PARP1, который способствует восстановлению ДНК и снижает окислительный стресс. Авторы также показывают, что добавки NMN могут повышать уровень NAD+ и активировать путь CX43-PARP1, тем самым улучшая функцию BBB и снижая нейровоспаление у стареющих мышей. (как показано на рисунке 2)

  
Рисунок 2
 

Эти результаты свидетельствуют о том, что путь CX43-PARP1-NAD+ является перспективной целью для разработки терапевтических вмешательств для поддержания целостности BBB и профилактики возрастных неврологических заболеваний.

2. Влияние добавок NMN от долгосрочных диетических вмешательств на проницаемость BBB у стареющих мышей

Для изучения потенциальных терапевтических преимуществ добавок NAD+ авторы провели серию экспериментов с использованием стареющих мышей. Они проверили влияние долгосрочных диетических вмешательств с использованием NMN или олапариба, ингибитора PARP1, на проницаемость BBB и когнитивную функцию. Они обнаружили, что оба вмешательства улучшают целостность BBB и снижают нейровоспаление у стареющих мышей. (как показано на рисунке 3)Кроме того, добавление NMN улучшило когнитивные функции у пожилых мышей, что свидетельствует о том, что NAD+ может оказывать нейропротекторные эффекты, помимо своей роли в поддержании функции BBB. Исследователи также отметили, что добавление NMN увеличивает экспрессию белков плотного соединения, которые критически важны для поддержания целостности BBB. Эти результаты свидетельствуют о том, что добавление NMN может быть перспективной терапевтической стратегией для профилактики возрастной дисфункции BBB и когнитивного снижения. (как показано на рисунке 4)

Рисунок 3

Рисунок 4

3. Последствия для лечения возрастных неврологических расстройств

Добавка NMN может стать перспективной терапевтической стратегией для лечения возрастных неврологических расстройств. Нацеливаясь на путь CX43-PARP1 и сохраняя целостность BBB, добавка NMN может предотвратить или отсрочить появление нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера и Паркинсона. 
Также было указано, что добавки NMN могут иметь более широкие последствия для исследований старения, поскольку NAD+ играет критическую роль в клеточном метаболизме и восстановлении ДНК. Более того, исследования должны изучать долгосрочное влияние добавок NMN на функцию BBB и когнитивное снижение у людей, а также возможные побочные эффекты и оптимальные дозировки добавок NMN. (как показано на рисунке 5)

Рисунок 5

В целом, результаты подчёркивают потенциал добавок NMN как безопасной и эффективной терапевтической стратегии для поддержания функции BBB и профилактики возрастных неврологических заболеваний.
 

Ссылка: Жан и др., NAD + спасают повреждение гематоэнцефалического барьера, вызванное старением, с помощью оси CX43-PARP1, Neuron (2023),
https://doi.org/10.1016/j.
 

Отказ от ответственности

Thявляетсястатья основано на Ссылка в Академический журнал. Соответствующая информацияпредоставитьТолько для целей обмена и обучения, и не представляет собой медицинских консультаций. Если есть нарушение, пожалуйстаКонтакт Автордля deletион. Мнения, выраженные в этой статье, не отражают позициюBONTAC. 

Ни при каких обстоятельствах BONTAC не несёт ответственности за любые претензии, убытки, убытки, расходы, расходы или обязательства (включая, без ограничения, прямые или косвенные убытки за потерю прибыли, прерывания бизнеса или потерю информации), возникающие или возникающие прямо или косвенно из-за вашей зависимости от информации и материалов на этом сайте.