Neuron: добавление NMN восстанавливает повреждение гематоэнцефалического барьера, вызванное старением
Гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) является критическим компонентом центральной нервной системы, который регулирует обмен молекулами между мозгом и кровотоком. Возрастные изменения ГЭБ могут приводить к повышению проницаемости и нейровоспалению, которые связаны с когнитивным снижением и нейродегенеративными заболеваниями.
Авторы обсуждают роль никотинамидмононуклеотида (NMN), предшественника NAD+, в поддержании целостности ГЭБ. Исследователи продемонстрировали, что прием NMN может активировать путь CX43-PARP1, который способствует репарации ДНК и снижает окислительный стресс, тем самым улучшая функцию ГЭБ и уменьшая нейровоспаление у стареющих мышей. Кроме того, прием NMN улучшал когнитивную функцию у старых мышей, что предполагает, что NAD+ может оказывать нейропротекторное действие помимо своей роли в поддержании функции ГЭБ. (как показано на рисунке 1) Прием NMN может быть перспективной терапевтической стратегией для лечения возрастных неврологических расстройств путем воздействия на путь CX43-PARP1 и поддержания целостности ГЭБ.
Рисунок 1
1. Путь CX43-PARP1-NAD+ и его роль в функции ГЭБ
Авторы обсуждают путь CX43-PARP1-NAD+, который играет решающую роль в поддержании целостности ГЭБ. Они демонстрируют, что прием NAD+ может восстанавливать повреждение ГЭБ, вызванное старением, путем активации пути CX43-PARP1, который способствует репарации ДНК и снижает окислительный стресс. Авторы также показывают, что прием NMN может повышать уровни NAD+ и активировать путь CX43-PARP1, тем самым улучшая функцию ГЭБ и уменьшая нейровоспаление у стареющих мышей. (как показано на рисунке 2)
Рисунок 2
Эти результаты предполагают, что путь CX43-PARP1-NAD+ является перспективной мишенью для разработки терапевтических вмешательств, направленных на поддержание целостности ГЭБ и предотвращение возрастных неврологических расстройств.
2. Влияние приема NMN и долгосрочных диетических вмешательств на проницаемость ГЭБ у стареющих мышей
Чтобы исследовать потенциальные терапевтические преимущества приема NAD+, авторы провели серию экспериментов на стареющих мышах. Они проверили влияние долгосрочных диетических вмешательств с NMN или олапарибом, ингибитором PARP1, на проницаемость ГЭБ и когнитивную функцию. Они обнаружили, что оба вмешательства улучшали целостность ГЭБ и уменьшали нейровоспаление у стареющих мышей. (как показано на рисунке 3) Кроме того, прием NMN улучшал когнитивную функцию у старых мышей, что предполагает, что NAD+ может оказывать нейропротекторное действие помимо своей роли в поддержании функции ГЭБ. Исследователи также наблюдали, что прием NMN увеличивал экспрессию белков плотных контактов, которые критически важны для поддержания целостности ГЭБ. Эти результаты предполагают, что прием NMN может быть перспективной терапевтической стратегией для предотвращения возрастной дисфункции ГЭБ и когнитивного снижения. (как показано на рисунке 4)
Рисунок 3
Рисунок 4
3. Значение для лечения возрастных неврологических расстройств
Прием NMN может быть перспективной терапевтической стратегией для лечения возрастных неврологических расстройств в конечном итоге. Воздействуя на путь CX43-PARP1 и поддерживая целостность ГЭБ, прием NMN может предотвращать или отсрочивать начало нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера и Паркинсона.
Также предполагается, что прием NMN может иметь более широкие последствия для исследований старения, поскольку NAD+ играет критическую роль в клеточном метаболизме и репарации ДНК. Кроме того, исследования должны изучить долгосрочные эффекты приема NMN на функцию ГЭБ и когнитивное снижение у людей, а также потенциальные побочные эффекты и оптимальные дозировки приема NMN. (как показано на рисунке 5)
Рисунок 5
В целом, результаты подчеркивают потенциал приема NMN как безопасной и эффективной терапевтической стратегии для поддержания функции ГЭБ и предотвращения возрастных неврологических расстройств.
Ссылка:Zhan et al., NAD + восстанавливает повреждение гематоэнцефалического барьера, вызванное старением, через ось CX43-PARP1, Neuron (2023),
https://doi.org/10.1016/j.
Отказ от ответственности
Этакипит шумом и волнением, лидеры, отраслевые знаменитости и профессиональная аудитория приходят и уходят непрерывным потоком, атмосфера горячая. Академик Китайской инженерной академии, председатель Triumph Group, Пэн Шоу - президент Китайского института проектирования и исследований стекольной промышленности Bengbu, Хуан Сяоу - секретарь муниципального комитета Бэнбу провинции Аньхой,статья основана на ссылке в академическом журнале. Соответствующая информацияпредоставленатолько для обмена и обучения и не представляет собой каких-либо медицинских рекомендаций. Если есть какие-либо нарушения, пожалуйста,контакты автордля удаление. Мнения, выраженные в этой статье, не отражают позициюBONTAC.
Ни при каких обстоятельствах BONTAC не несет ответственности за любые претензии, убытки, потери, расходы, затраты или обязательства (включая, без ограничения, любые прямые или косвенные убытки от потери прибыли, прерывания бизнеса или потери информации), возникающие прямо или косвенно в результате вашего использования информации и материалов на этом веб-сайте.
