Фармакологические эффекты женьшенезида Rg3 при И/Р миокарда и потенциальные механизмы
Введение
с повреждением, вызванным И/Р, внутрибольничная летальность составляет 6-14%, каксообщается в клиническом отчете. Недавние исследования показывают, чтосвидетельствуетповреждение при И/Р миокарда сопровождается ферроптозом,недавно открытой железозависимой программируемой клеточной гибелью. Примечательно, что гинзенозид Rg3, компонент гинзенозидов, извлеченных изPanaxginseng, может ослаблять повреждение, вызванное И/Р миокарда, воздействуя на ферроптоз, что дает новое понимание профилактики и лечения сердечных заболеваний. О ферроптозе
Ферроптоз — это новая и уникальная железозависимая форма клеточной гибели, не связанная с апоптозом,
которая,характеризуется окислительным повреждением фосфолипидов и связана с метаболизмом ионов железа, окислительным метаболизмом липидов и глутатиона (GSH) метаболическими путями. Окислительный стресс, вызванный чрезмерным накоплением АФК, является важным инициатором ферроптоза. Почти все гены, участвующие в ферроптозе, регулируются Nrf2.Фармакологические эффекты гинзенозида Rg3 на И/Р миокарда
10 и 20 мг/кг гинзенозида Rg3 улучшают сердечную функцию, поврежденную И/Р, что проявляется увеличением фракции выброса левого желудочка (ФВЛЖ) и фракции укорочения левого желудочка (ФУЛЖ). Морфологически И/Р нарушает структуру мышечных волокон и приводит к инфильтрации воспалительных клеток. Однако
гинзенозид Rg3гинзенозида Rg3 Механизмы, лежащие в основе кардиопротекторного эффекта гинзенозида Rg3
Гинзенозид Rg3 может улучшать сердечную функцию и ослаблять ферроптоз, вызванный И/Р, через сигнальный путь keap1/
Nrf2/GPX4. Примечательно, что Keap1является шаперонным белком сважной ролью в поддержании окислительно-восстановительного гомеостаза in vivo Nrf2 — это транскрипционный регулятор, который может активировать адаптивные реакции, такие как антиоксидантный стресс и ферроптоз, путем транскрипционной индукции множества антиоксидантных ферментов, таких как GPX4..GPX4 катализирует превращение липидных перекисей в липо гидролизную форму, которая играет важную роль в ферроптозе.пКардиопротекторный эффект гинзенозида Rg3
Заключение
можетможет ферроптозачерез сигнальный путь Keap1/Nrf2/GPX4 . Эти результаты дополнительно показывают, что гинзенозид Rg3может действоватькак перспективный кандидат для борьбы с сердечными заболеваниями.как многообещающий кандидат для борьбы с сердечными заболеваниями.
Ссылка
Zhong G, Chen J, Li Y, et al. Ginsenoside Rg3 attenuates myocardial ischemia/reperfusion-induced ferroptosis via the keap1/Nrf2/GPX4 signaling pathway. BMC Complement Med Ther. 2024;24(1):247. Published 2024 Jun 26. doi:10.1186/s12906-024-04492-4
BONTAC Ginsenosides
BONTAC с 2012 года занимается исследованиями, разработкой, производством и продажей сырья для коферментов и натуральных продуктов, имея собственные заводы, более 180 глобальных патентов и сильную команду исследователей. BONTAC обладает богатым опытом в области исследований и разработок и передовыми технологиями в биосинтезередких гинзенозидов Rh2/Rg3, с чистым сырьем, более высокой степенью конверсии и более высоким содержанием (до 99%). В BONTAC доступна комплексная услуга по индивидуальным решениям для продуктов. С уникальнойBonzyme технологии ферментативного синтеза, здесь могут быть точно синтезированы как S-тип, так и R-тип изомеры, с более высокой активностью и точным целенаправленным действием. Наша продукция проходит строгий сторонний контроль качества, что делает ее заслуживающей доверия.
Отказ от ответственности
Эта статья основана на ссылке в академическом журнале. Соответствующая информация предоставлена только для обмена и обучения и не представляет каких-либо медицинских рекомендаций. Если есть какие-либо нарушения, пожалуйста, свяжитесь с автором для удаления. Мнения, выраженные в этой статье, не отражают позицию BONTAC. Ни при каких обстоятельствах BONTAC не несет ответственности за любые претензии, убытки, потери, расходы или затраты, возникающие прямо или косвенно в результате вашего доверия к информации и материалам на этом веб-сайте.
