Введение
Ишемия миокарда/реперфузия (МИ/Р) может повредить сердечную мышцу, что может способствовать дальнейшей гибели кардиомиоцитов. После чрескожной коронарной интервенции пациенты при травмах, вызванных МИ/Р, показывает смертность в больницах 6%-14%, как указано в клиническом отчёте. Недавние исследования выявляют, что MI/R injury is accompanied by Ферроптоз, недавно обнаруженная железозависимая запрограммированная клеточная смерть. Удивительно, что гинсенозид Rg3 — составляющий гинсенозид, извлеченный из Panax женьшень может ослаблять повреждения, вызванные МИ/Р, нацеливаясь на ферроптоз, предоставляя новые знания о профилактике и лечении сердечно-сосудистых заболеваний.
О ферроптозе
Ферроптоз — это новая и уникальная форма клеточной гибели, зависимая от железа, не регулирующаяся апоптозом, а именно характеризуется окислительным повреждением фосфолипидов и связано с метаболизмом ионов железа, окислительным метаболизмом липидов и глутатионом (ГШШ) Метаболические пути. Окислительный стресс, вызванный чрезмерным накоплением ROS, является важным инициатором ферроптоза. Почти все гены, участвующие в ферроптозе, регулируются NRF2.
Фармакологическое влияние гинсенозида Rg3 на МИ/Р
10 и 20 мг/кг гинсенозид Rg3 улучшает функцию сердца, повреждённую МИ/Р, что проявляется в увеличении фракции редукции выброса левого желудочка (LVEF) и уменьшения укорочения левого желудочка (LVFS). Морфологически MI/R нарушает структуру миофибры и приводит к инфильтрации воспалительных клеток. Однако, Гинсенозид Rg3 предотвращает изменения структуры миофибра, снижает рекрутацию воспалительных клеток и значительно уменьшает инфаркт, вызванный МИ/R.
Механизмы, лежащие в основе кардиопротекционного эффекта гинсенозида Rg3
Гинсенозид Rg3 может улучшать функцию сердца и ослаблять ферроптоз, вызванный МИ/R, с помощью keap1/NRF2/GPX4 сигнальный путь. Особенно стоит отметить Кeap1 является шаперонным белком с Ключевая роль в поддержании редокс-гомеостаза in vivo. NRF2 — это транскрипционный регулятор, способный активировать адаптивные реакции, такие как антиоксидантный стресс и ферроптоз, транскрипционно индуцируя множество антиоксидантных ферментов, таких как GPX4. GPX4 катализирует превращение липидных пероксидов в липогидрольную форму, которая pЗакладывает жизненно важную роль при ферроптозе.

Заключение
Кардиопротекционное действие гинсенозида Rg3 может быть реализованным через подавление Ферроптоз через сигнальный путь Keap1/NRF2/GPX4. Эти результаты дополнительно показывают, что ginsenoside Rg3 может действовать как перспективный кандидат в борьбе с сердечными заболеваниями.
Ссылка
Zhong G, Chen J, Li Y и др. Гинсенозид Rg3 ослабляет ишемию миокарда/ферроптоз, индуцированный реперфузией, через сигнальный путь keap1/NRF2/GPX4. BMC Complement Med Ther. 2024; 24(1):247. Опубликовано 26 июня 2024 года. doi:10.1186/s12906-024-04492-4
BONTAC Гинсенозидs
BONTAC с 2012 года занимается исследованиями, производством и продажей сырья для коферментов и натуральных продуктов, имея собственные заводы, более 180 мировых патентов, а также сильную команду исследований и разработок. BONTAC обладает богатым опытом в области исследований и разработок и передовых технологий в области биосинтеза редкие гинсенозиды Rh2/Rg3, с чистым сырьем, более высоким коэффициентом конверсии и большим содержанием (до 99%). В BONTAC доступен универсальный сервис для индивидуальных продуктов. С уникальным Bonzyme Технология энзимного синтеза, как изомеры типа S, так и типа R, здесь могут быть точно синтезированы с более высокой активностью и точным действием прицеливания. Наши продукты подвергаются строгой самопроверке со стороны сторонних лиц, что заслуживает доверия.
Отказ от ответственности
Эта статья основана на ссылке в академическом журнале. Соответствующая информация предоставляется исключительно для обмена и обучения и не отражает медицинских консультаций. Если есть нарушение, пожалуйста, свяжитесь с автором для удаления. Мнения, выраженные в этой статье, не отражают позицию BONTAC. Ни при каких обстоятельствах BONTAC не несёт ответственности за любые претензии, ущерб, убытки, расходы или расходы, возникающие прямо или косвенно из-за вашей зависимости от информации и материалов на этом сайте.