Разборка воздействий лечения гинсенозидом Rg3 на повреждения, вызванные IL-1β, у NPC
Введение
Дегенерация межпозвоночных дисков (ВДД) — это часто встречающееся ортопедическое заболевание, сопровождающееся чрезмерным апоптозом клеток пульпозного ядра (NPC) и дегенерацией внеклеточного матрикса (ECM), с основными симптомами боли и онемения в талии, ногах и стопах, а также воспаление на поверхности костных тканей и вокруг неё. Примечательно, что гинсенозид Rg3, основной активный компонент женьшеня, был засвидетельствован как проявляющий антикатаболические и антиапоптотические эффекты у NPC, обработанных IL-1β, и крыс с IDD, инактивируя путь p38 MAPK.Факторы риска IDD
ВДП обычно связана с такими факторами риска, как старение, чрезмерная физическая нагрузка, рабочая среда и генетика. С возрастом количество воды в организме и межпозвоночных дисках соответственно уменьшается. Межпозвоночные диски, которым не хватает влаги, теряют упругость и становятся твёрдыми. При возникновении стимуляции или давления межпозвоночный диск может треснуть, что приводит к повреждению межпозвоночных дисков. Например, механическая травма, вызванная чрезмерной физической нагрузкой и работой, может ускорить хрупкость диска и усугубить СРД.Антикатаболические и антиапоптотические эффекты гинсенозида Rg3 у NPC, обработанных IL-1β, и крыс с IDD
Гинсенозид Rg3 играет антиапоптотическую роль у IL-1β-обработанных NPC и крыс с IDD, что подтверждается снижением уровня про-апоптозного белка Bax и повышением антиапоптозного белка Bcl-2 у IL-1β-стимулируемых NPC и IDD-модельных крыс. Кроме того, гинсенозид Rg3 подавляет деградацию ЭКМ у NPC, стимулируемых IL-1β, и межпозвоночных дисковых тканях крыс с IDD, что подтверждается снижением экспрессии факторов, связанных с деградацией ECM, MMP (MMP2 и MMP3) и ADAMTS (Adamts4 и Adamts5).
Гинсенозид Rg3 проявляет антикатаболические и антиапоптотические эффекты у NPC, обработанных IL-1β.
Гинсенозид Rg3 снижает апоптоз и катаболизм у крыс с IDD.
Облегчение гинсенозида Rg3 в IDD через путь p38 MAPK
Гинсенозид Rg3 может облегчить дегенерацию NPC, восстановить расположение кольцевой волокнистости и сохранять больше протеогликановой матрицы за счёт инактивации пути p38 MAPK. In vitro, флуоресцентная интенсивность p38 усиливается у NPC, стимулируемых IL-1β, однако гинсенозид Rg3 компенсирует этот стимулирующий эффект.In vivo, фосфорилированный уровень p38 повышен у NPC и в тканях межпозвоночных дисков у крыс с IDD, тогда как гинсенозид Rg3 действует обратно.
Гинсенозид Rg3 подавляет путь p38 MAPK, стимулируемый IL-1β, у человеческих NPC
Гинсенозид Rg3 инактивирует путь p38 MAPK у крыс с IDD.
Заключение
Антикатаболические и антиапоптотические эффекты гинсенозида Rg3 в клетках пульпозного ядра диска человека, обработанных IL-1β, а также в модели дегенерации диска у крыс достигаются путём инактивации пути MAPK, что даёт новые подсказки по лечению IDD.Ссылка
Chen J, Zhang B, Wu L и др. Гинсенозид Rg3 проявляет антикатаболические и антиапоптотические эффекты в ядрах пульпозного ядра диска, обработанных IL-1β, а также в модели дегенерации диска у крыс путём инактивации пути MAPK. Cell Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32BONTAC Ginsenosides
BONTAC с 2012 года занимается исследованиями и разработками, производством и продажей сырья для коферментов и натуральных продуктов, имея собственные заводы, более 170 мировых патентов, а также сильную команду исследований и разработок. BONTAC обладает богатым опытом в области исследований и разработок и передовых технологий в области биосинтезаредкие гинсенозиды Rh2/Rg3, с чистым сырьем, более высоким коэффициентом конверсии и большим содержанием (до 99%). В BONTAC доступен универсальный сервис для индивидуальных продуктов. С уникальной технологией ферментативного синтеза Bonzyme здесь можно точно синтезировать изомеры S-типа и R-типа с более высокой активностью и точным прицеливанием по целью. Наши продукты подвергаются строгой самопроверке со стороны сторонних лиц, что заслуживает доверия.
