Изучение новой роли NAD как центрального регулятора аксонального здоровья
1.Введение
A series of neurodegenerative dявляетсяeases, such as Alzheimer's dявляетсяease, Parkвsна's dявляетсяease и Huntвgtна's dявляетсяease, сопровождаются биоэнергетическими нарушениями и аксонопатией С возрастом. Как ключевой кофермент в энергетическом метаболизме, никотинамид аденин динуклеотид (NAD) играет критическую роль в поддержании Здоровье аксонов в центральной нейронной системе.
2.NMNAT2 как Основной источник NAD в кортикальные нейроны
NAD в основном синтезируется nикотинамид мононуклеотид аденилтрансфераза 2 (NMNAT2). NMNAT2 — Ключевой для поддержания потенциала NAD редокс в дистальных аксонах, где он обеспечивает Аденозинтрифосфат (АТФ) необходимы для быстрого аксонального транспорта. Кроме того, NMNAT2 является основным источником NAD В корковых нейронах, что подтверждается снижением уровней NAD + и NADH примерно на 50% при отсутствии NMNAT2.

3. T Ресторвg Влияние Добавка NAD+ на Транспорт по APP via гликолиз в The Отсутствие NMNAT2
Экзогенная добавка NAD+ к NMNAT2-дефицит Нейроны восстанавливают гликолиз и возобновляют быстрый аксональный транспорт, как проявляется уменьшитьED процент неподвижных/динамических пауз, The Elevated процент антероградных и ретроградных событий, и The восстановленные антероградные и ретроградные скорости транспорта APP.

4. Молекулярный механизм NAD в защите Здоровье аксонов
Удивительно, но rобучение активности SARM1, фермента деградации NAD, может снизить дефференцию аксонального транспортаiцит и подавляет дегенерацию аксонов в NMNAT2-дефицит нейроны. Knockdown SARM1 предотвращает снижение отношения NAD+/NADH, обычно вызванное потерей NMNAT2. Блокировка деградации NAD+ за счёт уменьшения количества SARM1 защищает аксоны во время потери NMNAT2 в vivo и In vitro.

5. Заключение
Добавка NAD+ или подавление уровня SARM1, NAD + гидролазы, может эффективно восстановить быстрый транспорт аксонов и предотвратить нейродегенерацию, часто наблюдаемую у аксонов с дефицитом NMNAT2 In vitro и в vivo, проливает свет на лечение нейродегенеративных расстройств старения.
Ссылка
Янг С, Ниу З.Х., Энрикес А. и др. NMNAT2 поддерживает везикулярный гликолиз через гомеостаз NAD для быстрого аксонального транспорта. Препринт. Res Sq. 2023; rs.3.rs-2859584. Опубликовано 19 мая 2023 года. doi:10.21203/rs.3.rs-2859584/v1
BONTAC с 2012 года занимается исследованиями и разработками, производством и продажей сырья для коферментов и натуральных продуктов, с собственными заводами, более 160 мировых патентов, а также сильная команда исследований и разработок, состоящая из врачей и магистров.
BONTAC обладает богатым опытом в исследованиях и разработках и передовыми технологиями в области биосинтеза NAD. Здесь можно лучше обеспечить высококачественные и стабильные поставки продукции с помощью эксклюзивной технологии семиступенчатого очищения Bнаpure и целостного ферментативного метода Bнаzyme.
Отказ от ответственности
Thявляется статья основано на Ссылка в academic journal. The relevant вдляmatион является предоставить Только для целей обмена и обучения, и не представляет собой медицинских консультаций. Если есть нарушение, пожалуйста Контакт Автор для deletион. The views expressed в thявляется article do not represent The positион of BONTAC.
Under no circumstances will BONTAC be held respнаsible or liable в any way для any claims, damages, losses, expenses, costs or liabilities whatsoever (вcludвg, without limitatион, any direct or вdirect damages для loss of profits, busвess вterruptион or loss of вдляmatион) resultвg or arявляетсявg directly or вdirectly from your reliance на The вдляmatион и material на thявляется website.