Последнее клиническое исследование: добавка NMN снизила артериальное давление и улучшила сосудистую функцию у пациентов с гипертонией
Гипертония является серьезной глобальной проблемой здравоохранения, связанной с миллионами смертей из-за сердечно-сосудистых заболеваний. Она включает эндотелиальную дисфункцию и артериальную жесткость, способствующие атеросклеротическим заболеваниям. Улучшение сосудистой функции жизненно важно для снижения осложнений.
Никотинамидадениндинуклеотид (НАД+) играет центральную роль в клеточных процессах и снижается с возрастом. Добавки НАД+ исследуются при возрастных состояниях. Исследования показывают улучшение сосудистого здоровья при применении добавок НАД+ и НМН к уровню НАД+ в снижении артериального давления и улучшении сосудистой дисфункции у пациентов с гипертонией.
1. Снижение НАД+ связано с сосудистой дисфункцией
Исследование показало значительное снижение уровня НАД+ на 44% в мононуклеарных клетках периферической крови (МКПК) у пациентов с гипертонией (как показано на рис. 1).
Рисунок 1
Это снижение было связано с признаками сосудистой дисфункции, включая снижение поток-зависимой дилатации (ПЗД) и увеличение скорости пульсовой волны плече-лодыжечного сегмента (СПВПЛ). Примечательно, что наблюдалась отрицательная корреляция между уровнем НАД+ в МКПК и артериальным давлением (АД) (как показано на рис. 2).
Рисунок 2
Эти результаты подчеркивают связь между истощением НАД+ и повреждением сосудов, связанным с гипертонией.
2. Добавка НМН восстанавливает НАД+ и улучшает АД и сосудистую функцию
В клиническом исследовании добавка НМН эффективно повышала уровень НАД+ в МКПК примерно на 43% (как показано на рис. 3).
Рисунок 3
Важно, что это повышение НАД+ привело к значительному снижению систолического артериального давления (САД) и диастолического артериального давления (ДАД) и улучшению сосудистой функции, что было продемонстрировано увеличением ПЗД и снижением СПВПЛ (как показано на рис. 4).
Рисунок 4
Эти результаты подчеркивают потенциал добавки НМН в восстановлении НАД+ и улучшении артериального давления и сосудистого здоровья у пациентов с гипертонией.
3. Роль эндотелиального CD38 и воспаления в регуляции НАД+
Исследование показало, что CD38, фермент, критически важный для метаболизма НАД+, был значительно повышен в аортах пациентов с гипертонией (как показано на рис. 5).
Рисунок 5
Эксперименты in vitro показали, что стимуляция ангиотензином II (AngII) увеличивала экспрессию CD38 в эндотелиальных клетках (как показано на рис. 6).
Рисунок 6
Кроме того, истощение CD38 приводило к повышению уровня НАД+ в эндотелиальных клетках. На рисунке 7 подчеркивалось, что CD38 играл роль в истощении НАД+, и что уровни НМН зависели от CD38.
Рисунок 7
Кроме того, воспаление, в частности интерлейкин-1β (ИЛ-1β), по-видимому, было связано с повышением CD38 в эндотелиальных клетках через сигнальный путь JAK1-STAT1 (как показано на рис. 8).
Рисунок 8
Эти результаты позволяют предположить, что эндотелиальный CD38 и воспалительные пути играют ключевую роль в регуляции НАД+ в контексте гипертонии.
Исследование предполагает, что истощение НАД+ в эндотелиальных клетках через активацию CD38 способствует гипертонии. Воспаление может влиять на экспрессию CD38. Исследование направлено на изучение уровней НАД+ у пациентов с гипертонией, их взаимосвязи с артериальным давлением и сосудистой функцией, а также эффектов добавки НМН. Оно исследует роль взаимодействий макрофагов и эндотелия в уровнях CD38 и НАД+ при гипертонии, как in vitro, так и in vivo.
ССЫЛКА:
Qiu, Y., Xu, S., Chen, X. et al. NAD+ exhaustion by CD38 upregulation contributes to blood pressure elevation and vascular damage in hypertension. Sig Transduct Target Ther 8, 353 (2023)
