Последний Human Trail: добавка NMN снизила давление и улучшила сосудистую дисфункцию у пациентов с гипертонией
Гипертония — серьёзная глобальная проблема здравоохранения, связанная с миллионами смертей из-за сердечно-сосудистых заболеваний. Она сопровождается эндотелиальной дисфункцией и скованностью артерий, что способствует развитию атеросклеротических заболеваний. Улучшение функции сосудов крайне важно для снижения осложнений.
Nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) plays a central role in cellular processes and declines with age. NAD+ supplementation is explored for age-related conditions. Studies show improvements in vascular health with NAD+ and NMN supplement on NAD level in reducing blood pressure and amelioratedvascular dysfunction in hypertensive patients.
1. Снижение NAD+ связанное с дисфункцией сосудов
В исследовании наблюдалось значительное снижение уровня NAD+ на 44% в периферических мононуклеарных клетках крови (PBMC) у гипертоничных пациентов. (как показано на рис. 1)

Рисунок 1
Это снижение было связано с признаками сосудистой дисфункции, включая снижение протока-опосредованного расширения (FMD) и повышенную скорость пульсной волны в области лодыжки (baPWV). Примечательно, что была обнаружена отрицательная корреляция между уровнем NAD+ в ПБМК и артериальным давлением (АД). (как показано на рис.2)

Рисунок 2
Эти результаты подчёркивают связь между истощением NAD+ и сосудистым повреждением, связанным с гипертонией.
2. Добавки NMN восстанавливают NAD+ и улучшают давление давления и функцию сосудов
В клиническом исследовании добавка NMN эффективно увеличила уровень NAD+ в ПБМК примерно на 43%. (как показано на рис.3)

Рисунок 3
Важно отметить, что это повышение NAD+ привело к значительному снижению систолического артериального давления (SBP) и диастолического давления (DBP), а также улучшили функции сосудов, что подтверждается увеличением ящура и снижением baPWV. (как показано на рис. 4)

Рисунок 4
Эти результаты подчёркивают потенциал добавок NMN в восстановлении NAD+ и улучшении артериального давления и здоровья сосудов у пациентов с гипертонией.
3. Роль эндотелиального CD38 и воспаления в регуляции NAD+
The study found that CD38, an enzyme critical for NAD+ metabolism, was significantly upregulated in the aortas of hypertensive patients. (as shown on Fig.5)

Рисунок 5
In vitro experiments demonstrated that AngII stimulation increased CD38 expression in endothelial cells. (as shown on Fig.6)

Рисунок 6
Кроме того, истощение CD38 приводило к повышению уровня NAD+ в эндотелиальных клетках. На рисунке 7 показано, что CD38 сыграл роль в истощении NAD+, а уровень NMN был подвержен влиянию CD38.

Рисунок 7
Additionally, inflammation, specifically interleukin-1β (IL-1β), appeared to be associated with CD38 upregulation in endothelial cells through the JAK1-STAT1 signaling pathway.(as shown on Fig.8)

Рисунок 8
Эти результаты свидетельствуют о том, что эндотелиальный CD38 и воспалительные пути играют ключевую роль в регуляции NAD+ при гипертонии.
Исследование предполагает, что истощение NAD+ в эндотелиальных клетках через активацию CD38 способствует гипертонии. Воспаление может влиять на экспрессию CD38. Цель исследования — изучить уровни NAD+ у гипертоничных пациентов, их связь с артериальным давлением и функцией сосудов, а также влияние приёма NMN. В ней исследуется роль взаимодействий макрофагов и эндотелий при уровнях CD38 и NAD+ при гипертонии, как in vitro, так и in vivo.
ССЫЛКА:
Qiu, Y., Xu, S., Chen X.et др. Истощение NAD+ из-за апрегуляции CD38 способствует повышению артериального давления и повреждению сосудов при гипертонии. Sig Transduct Target Ther 8, 353 (2023)