Последние новости Human Trail: добавка NMN снижает АД и улучшает сосудистую дисфункцию у пациентов с артериальной гипертензией
Гипертония является серьезной глобальной проблемой здравоохранения, связанной с миллионами смертей из-за сердечно-сосудистых заболеваний. Он включает в себя эндотелиальную дисфункцию и артериальную ригидность, способствующие развитию атеросклеротических заболеваний. Улучшение функции сосудов имеет жизненно важное значение для уменьшения осложнений. Никотинамидадениндинуклеотид (НАД+) играет центральную роль в клеточных процессах и снижается с возрастом. Добавки НАД+ изучаются при возрастных заболеваниях. Исследования показывают улучшение здоровья сосудов с помощью добавок НАД+ и НМН на уровне НАД в снижении артериального давления и улучшении сосудистой дисфункции у пациентов с артериальной гипертензией.
1. Снижение НАД+ связано с сосудистой дисфункцией
В исследовании наблюдалось существенное снижение уровня НАД+ в мононуклеарных клетках периферической крови (МПКМ) пациентов с артериальной гипертензией на 44%. (как показано на рис.1)
Рисунок 1
Это снижение ассоциировалось с признаками сосудистой дисфункции, включая снижение опосредованной потоком дилатации (FMD) и увеличение скорости пульсовой волны в ветвисто-голеностопном суставе (baPWV). Примечательно, что наблюдалась отрицательная корреляция между уровнями НАД+ в МПМК и артериальным давлением (АД). (как показано на рис.2)
Рисунок 2
Эти результаты подчеркивают связь между истощением НАД+ и повреждением сосудов, связанным с гипертонией.
2. Добавки NMN восстанавливают НАД+ и улучшают АД и функцию сосудов.
В клиническом исследовании добавки NMN эффективно повышали уровень НАД+ в PBMC примерно на 43%. (как показано на рис.3)
Рисунок 3
Важно отметить, что это повышение НАД+ привело к значительному снижению систолического артериального давления (САД) и диастолического артериального давления (ДАД) и улучшению функции сосудов, о чем свидетельствует увеличение ящура и снижение baPWV. (как показано на рис.4)
Рисунок 4
Эти результаты подчеркивают потенциал добавок NMN в восстановлении НАД+ и улучшении артериального давления и здоровья сосудов у пациентов с артериальной гипертензией.
3. Роль эндотелиального CD38 и воспаления в регуляции НАД+
Исследование показало, что CD38, фермент, критически важный для метаболизма НАД+, был значительно повышен в аортах пациентов с гипертонией. (как показано на рис.5)
Рисунок 5
Эксперименты in vitro показали, что стимуляция AngII увеличивает экспрессию CD38 в эндотелиальных клетках. (как показано на рис.6)
Рисунок 6
Кроме того, истощение CD38 приводило к повышению уровня НАД+ в эндотелиальных клетках. На рисунке 7 показано, что CD38 играет определенную роль в истощении НАД+ и что уровень NMN зависит от CD38.
Рисунок 7
Кроме того, воспаление, в частности, интерлейкин-1β (IL-1β), по-видимому, связано с апрегуляцией CD38 в эндотелиальных клетках через сигнальный путь JAK1-STAT1. (как показано на рис.8)
Рисунок 8
Эти данные свидетельствуют о том, что эндотелиальный CD38 и воспалительные пути играют ключевую роль в регуляции НАД+ в контексте артериальной гипертензии.
Исследование предполагает, что истощение НАД+ в эндотелиальных клетках через активацию CD38 способствует развитию артериальной гипертензии. Воспаление может влиять на экспрессию CD38. Исследование направлено на изучение уровней НАД+ у пациентов с артериальной гипертензией, их взаимосвязи с артериальным давлением и функцией сосудов, а также эффектов приема добавок NMN. Исследуется роль макрофагально-эндотелиевых взаимодействий в уровнях CD38 и НАД+ при артериальной гипертензии, как in vitro, так и in vivo.
REFERENCE:
Qiu, Y., Xu, S., Chen, X.et al. Истощение НАД+ при регуляции CD38 способствует повышению артериального давления и повреждению сосудов при артериальной гипертензии. Мишень для трансдуктора Sig Ther 8, 353 (2023)
