Профилактические эффекты NMN на депрессивноподобное поведение

Введение
Согласно отчету Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) за 2017 год, депрессия занимает третье место среди причин глобального бремени болезней, при этом более 300 миллионов человек во всем мире страдают от этого заболевания, что составляет примерно 4,4% населения мира. Депрессия склонна к рецидивирующему течению, что создает тяжелое бремя для пациентов, семей и общества. Примечательно, что добавление никотинамидмононуклеотида (NMN) считается новым подходом для защиты и предотвращения лиц, находящихся ва группе риска развития стресс-индуцированной депрессии.
О депрессии
Депрессия — это распространенное прогрессирующее психическое расстройство, основными клиническими симптомами которого являются негативные эмоции (например, печаль, чувство вины или низкая самооценка), нарушения сна или аппетита, утомляемость, плохая концентрация внимания и потеря интереса или удовольствия. Это расстройство серьезно снижает качество жизни пациента и может в конечном итоге привести к самоповреждению или даже самоубийству.Роль уровня АТФ в мПФК в регуляции депрессивноподобного поведения
Аденозинтрифосфат (АТФ), важный нейротрансмиттер или нейромодулятор, служит ключевым клеточным источником энергии и может высвобождаться нейронами и глиальными клетками. Блокирование высвобождения АТФ может снижать возбудимость нейронов и в конечном итоге приводить к депрессивноподобному поведению. Многочисленные данные свидетельствуют о снижении уровня внеклеточного АТФ в медиальной префронтальной коре (мПФК) у пациентов с депрессией и у мышей, восприимчивых к хроническому стрессу. Следовательно, повышение уровня внеклеточного АТФ в мПФК может оказывать антидепрессантоподобное действие.
Профилактические эффекты NMN на депрессивноподобное поведение, вызванное CSDS

Для индукции депрессивноподобного поведения у грызунов здесь создается модель хронического социального поражения (CSDS) у мышей. Примечательно, что как двухнедельная внутрибрюшинная (в/б) инъекция, так и трехнедельное пероральное введение NMN через желудочный зонд до воздействия CSDSдозозависимо повышают биосинтез никотинамидадениндинуклеотида (NAD+) и уровень внеклеточного АТФ в мПФК мышей и предотвращают развитие депрессивноподобного поведения у мышей. Кроме того, профилактическое лечение NMN также предотвращает дефицит ГАМК-ергической передачи, опосредованной АТФ, и повышение возбудимости нейронов мПФК, проецирующихся в латеральную поводковую область (LHb).

Заключение
Профилактические эффекты NMN против депрессивноподобного поведения, вызванного CSDS, могут достигаться за счет сохранения как биосинтеза NAD+, так и уровня внеклеточного АТФ в мПФК, что открывает новые возможности для разработки стратегий антидепрессантной терапии.Ссылка
BONTAC NMN
BONTACявляется пионером вNMN отрасль и первый производитель, запустивший массовое производство NMN, с первой в мире технологией полного ферментативного катализа.BONTAC NMN является патентно-чистым и получилсамостоятельно подтверждённую сертификацию GRAS от FDA. В настоящее время BONTAC стал ведущим предприятием в нишевых областях коэнзимов. Наши услуги и продукция получили высокое признание глобальных партнеров. Кроме того, BONTAC имеет первый национальный и единственный провинциальный независимый исследовательский центр по технологии коэнзимов в Гуандуне, Китай. Коэнзимная продукция BONTAC широко используется в таких областях, как нутрицевтика, биомедицина, медицинская косметология, товары повседневного спроса и зеленое сельское хозяйство.