SLC25A51 Функционирует как редокс-декуплер NAD+/NADH в AML
Введение
Семейство носителей растворённых веществ 25, член 51 (SLC25A51), рассматривается как транспортер млекопитающих, способный импортировать окисленный никотинамид адениндинуклеотид (NAD+) в митохондриальный матрикс. Удивительно, что повышение SLC25A51 коррелирует с худшими результатами у пациентов с острым миелоидным лейкозом (ОМЛ), клинически агрессивным гематологическим заболеванием с уровнем смертности более 70% в течение первых 5 лет после первоначального диагноза.
Связь между отношением NAD+/NADH и SLC25A51 в ОМЛ-клетках
Оба NAD+ (окисляющая форма), и NADH (восстановленная форма) являются необходимыми коферментами для клеточного энергетического обмена, а соотношение NAD+/NADH отражает метаболическую активность и состояние здоровья, что напрямую влияет на клеточные ритмы, старение, канцерогенез и смерть. Импорт митохондриального NAD+ SLC25A51 может быть ключевым фактором, поддерживающим метаболизм митохондрий при опухологенезе ОМЛ. Конкретно, снижение соотношения NAD+/NADH митохондрий и специфическая потеря редуцированного убихинола наблюдаются после истощения SLC25A51 в клетках ОМЛ U937.
SLC25A51 как редокс-декуплер NAD+/NADH в AML
SLC25A51 функционирует как редокс-декуплера NAD+/NADH при опухологенезе ОМЛ для поддержания окислительного цикла ТКА и способствует глутаминолизу. Истощение SLC25A51 приводит к увеличению использования неглутаминных источников углерода для поддержки цикла TCA, как определяется увеличением доли немаркированных промежуточных препаратов TCA. SLC25A51 необходим для устойчивого глутаминолиза. В контексте истощения SLC25A51 клетки ОМЛ вынуждены больше полагаться на глутамин для синтеза аспартата.
Снижение ОМЛ за счёт SLC25A51 истощения и 5-азацитидина
Потеря SLC25A51 приводит к субклеточному перераспределению NAD+ в клетках ОМЛ для ограничения пролиферации. Сочетание истощения SLC25A51 и 5-азацитидина значительно эффективно подавляет жизнеспособность клеток ОМЛ и продлевает время выживания мышей.
Заключение
SLC25A51 могут поддерживать окислительное фосфорилирование митохондрий и усиливать пролиферацию клеток ОМЛ, регулируя соотношение НАД+/НАДГ в митохондриях, что обеспечивает многообещающую эффективность в лечении ОМЛ, особенно в сочетании с 5-азацитидином.
BONTAC NAD
С 2012 года BONTAC занимается исследованиями и разработками, производством и продажей сырья для коферментов и натуральных продуктов, имея собственные заводы, более 170 мировых патентов, а также сильную команду исследований и разработок, состоящую из врачей и магистров. BONTAC обладает богатым опытом в исследованиях и разработках и передовыми технологиями в области биосинтеза NAD и его предшественников (например, NMN и NR), с различными формами для выбора (например, NAD без эндоксинов (IVD-grade, Na-free или Na-содержащий NAD); NR-CL или NR-Malate). Здесь можно лучше обеспечить высококачественные и стабильные поставки продукции с помощью эксклюзивной технологии семиступенчатого очищения Bonpure и целостного ферментативного метода Bonzyme.
Отказ от ответственности
Эта статья основана на ссылке в академическом журнале. Соответствующая информация предоставляется исключительно для обмена и обучения и не отражает медицинских консультаций. Если есть нарушение, пожалуйста, свяжитесь с автором для удаления. Мнения, выраженные в этой статье, не отражают позицию BONTAC.
Ни при каких обстоятельствах BONTAC не несёт ответственности за любые претензии, убытки, убытки, расходы, расходы или обязательства (включая, без ограничения, прямые или косвенные убытки за потерю прибыли, прерывания бизнеса или потерю информации), возникающие или возникающие прямо или косвенно из-за вашей зависимости от информации и материалов на этом сайте.
Ни при каких обстоятельствах BONTAC не несёт ответственности за любые претензии, убытки, убытки, расходы, расходы или обязательства (включая, без ограничения, прямые или косвенные убытки за потерю прибыли, прерывания бизнеса или потерю информации), возникающие или возникающие прямо или косвенно из-за вашей зависимости от информации и материалов на этом сайте.
