Изучение функции гинзенозида Rh2 в развитии рака молочной железы
1. Введение
Согласно отчету Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) за 2020 год, в мире насчитывается около 2,3 миллиона случаев рака молочной железы. Рак молочной железы стал одной из самых злокачественных опухолей у женщин со значительным уровнем заболеваемости. Несмотря на то, что в последние годы был достигнут большой прогресс в улучшении показателей излечения рака молочной железы на ранних стадиях, рак молочной железы на поздних стадиях все еще трудно вылечить.Как снизить риск рецидива и метастазирования рака молочной железы на ранней стадии, а также продлить выживаемость пациенток с распространенным раком молочной железы до сих пор остается проблемой в клиническом лечении рака молочной железы. Примечательно, что гинзенозид Rh2 (GRh2) оказывает заметное влияние на замедление прогрессирования рака молочной железы за счет усиления иммунного надзора за естественными клетками-киллерами (NK), своего рода цитотоксическими врожденными лимфоцитами, имеющими решающее значение для иммунного ответа опухоли.
2. Репрессивная роль GRh2 в прогрессировании рака молочной железы
GRh2 препятствует росту, пролиферации и метастазированию рака молочной железы. Проще говоря, масса тела и объем опухоли модельных мышей заметно снижаются после обработки GRh2 (10 мг/кг и 20 мг/кг). Кроме того, скорость пролиферации клеток рака молочной железы подавляется GRh2 дозозависимым образом (5, 10 и 20 мг/кг). При лечении GRh2 (20 мг/кг) потеря емкости легких, очевидно, уменьшается, и метастазы в легких, образованные опухолевыми клетками MDA-MB-231, также значительно уменьшаются, без явных метастатических узлов в печени.3. Усиленное киллинговое действие NK-клеток на клетки рака молочной железы после лечения GRh2
GRh2 оказывает заметное влияние на замедление прогрессирования рака молочной железы за счет улучшения способности клеток NK92MI убивать. В двух словах, уровни экспрессии мРНК медиаторов убийства перфорина и ИФН-γ в системе кокультуры клеток NK92MI и клеток рака молочной железы явно повышаются после лечения GRh2. Поразительно, что уменьшение метастазирования рака молочной железы в легких с помощью GRh2 практически нейтрализуется истощением NK-клеток. По сравнению с контролем НК-клеток, количество CD107a, маркера дегрануляции NK-клеток, открыто повышено в присутствии GRh2 (20 мг/кг), что подтверждает повышенную убивающую активность NK-клеток при раке молочной железы.4. Молекулярный механизм GRh2 на потенцирование активности NK-клеток против рака молочной железы
Клетки рака молочной железы снижают распознавание NKG2D через протеолитическое выделение MICA, опосредованное ERp5, чтобы избежать эпиднадзора NK-клеток. GRh2 препятствует образованию растворимой MICA (sMICA), подавляя экспрессию ERp5 для увеличения содержания убивающих медиаторов из NK-клеток, тем самым оказывая поразительное влияние на борьбу с раком молочной железы.5. Заключение
GRh2 потенцирует цитотоксический эффект NK-клеток и усиливает функцию иммунного надзора NK-клеток для борьбы с раком молочной железы, что может быть мощным кандидатом в лекарственные препараты для профилактики и лечения рака молочной железы.Ссылка
Преимущества продукта BONTAC гинзенозид Rh2
BONTAC является первым предприятием в мире, которое может обеспечить национальное массовое производство гинзенозидов (Rh2) путем ферментативного синтеза, с чистым сырьем, более высокой степенью конверсии и более высоким содержанием (до 99%). В BONTAC доступно универсальное обслуживание для индивидуального решения продукта. Благодаря уникальной технологии ферментативного синтеза Bonzyme здесь можно точно синтезировать изомеры как S-типа, так и R-типа с более высокой активностью и точным таргетным действием. Наша продукция подвергается строгому независимому контролю, который заслуживает доверия.