1. Введение
Диабетическая периферическая невропатия (ДПН) является одним из наиболее частых осложнений диабета, а также основной причиной язв стопы, инвалидности и, в конечном итоге, ампутации. При пролонгировании диабета примерно у 50% людей с диабетом в конечном итоге развивается ДПН. Примечательно, что добавки предшественников НАД+ могут облегчить симптомы ДПН за счет повышения уровня НАД+ и активации белка сиртуина-1 (SIRT1).
2. Обратное влияние прекурсоров НАД+ на ДПН
In vitro нейроны ганглия дорсальных корешков (DRG), выделенные у мышей с диабетом, подвергаются воздействию предшественника NAD+ никотинамида рибозида (NR) или никотинамида мононуклеотида (NMN). Установлено, что уровень НАД+, белок SIRT1 и активность деацетилирования повышены, что сопровождается усилением роста нейритов, улучшением нервной функции и обращением вспять потери IENFD.In vivo добавка NMN или NR также компенсирует нейропатию у мышей C57BL6, вызванную стрептозотоцином (STZ) или диетой с высоким содержанием жиров (HFD), что проявляется улучшением сенсорной функции, нормализацией скоростей нервной проводимости и восстановлением внутриэпидермальных нервных волокон.
3. Увеличение длины нейрита SIRT1-зависимым образом после добавления NMN/NR
SIRT1, один из самых уникальных ферментов, потребляющих НАД+, может защищать от ДПН при активации, что может быть связано с улучшением функции митохондрий и энергетического гомеостаза. Кроме того, активность SIRT1 в ядре может деацетилировать транскрипционные и котранскрипционные факторы, которые регулируют гомеостаз глюкозы и окисление жиров.Активация SIRT1 имеет решающее значение для регенерации аксонов. Лечение NMN/NR или трансфекция с вектором гиперэкспрессии SIRT1 может непосредственно способствовать росту нейрита в культивируемых нейронах DRG, которому, однако, препятствует ингибитор SIRT1 EX527, что указывает на значимость SIRT1.
4. Ассоциация SARM1 с NMNAT2 в аксональной дегенерации DPN
Стерильный альфа и рецептор Toll/интерлейкина-1, содержащий мотив 1 (SARM1), контролирует дегенерацию и регенерацию аксонов через хорошо регулируемую систему, содержащую НАД+ и НМН. NAD и NMNAT2 могут стимулировать везикулярный гликолиз и аксональный транспорт для поддержания здоровья аксонов. Митохондриальная локализация SARM1 дополняет скоординированную активность NMNAT2, которая способствует выживанию аксонов.
5. Заключение
Добавление прекурсоров НАД+ может быть перспективным подходом к лечению ДПН. Ингибитор SARM1 в сочетании с NR или NMN может быть более эффективным, чем отдельный препарат в профилактике или лечении DPN.
Ссылка
Чандрасекаран К., Наджими Н., Саги А.Р. и др. Прекурсоры НАД+ Обратная экспериментальная диабетическая нейропатия у мышей. Int J Mol Sci. 2024; 25(2):1102. Опубликовано 16 января 2024 г. DOI:10.3390/ijms25021102
BONTAC NMN и NR
С 2012 года BONTAC занимается исследованиями и разработками, производством и продажей сырья для коэнзимов и натуральных продуктов, имея собственные заводы, более 160 глобальных патентов, а также сильную команду по исследованиям и разработкам, состоящую из докторов и магистров. В отличие от традиционной индустрии химического синтеза и ферментации, BONTAC обладает преимуществами экологически чистой технологии биосинтеза с низким содержанием углерода и высокой добавленной стоимостью. Оба прекурсора NMN и NR доступны в BONTAC. Высокая чистота и стабильность продуктов могут быть лучше обеспечены с помощью эксклюзивной семиступенчатой технологии очистки Bonpure и ферментативного метода Bonzyme Whole.
Отказ
Статья подготовлена на основе ссылки в научном журнале. Соответствующая информация предоставляется только в целях обмена и обучения и не является какой-либо медицинской консультацией. Если есть какие-либо нарушения, пожалуйста, свяжитесь с автором для удаления. Мнения, выраженные в этой статье, не отражают позицию BONTAC.
Ни при каких обстоятельствах BONTAC не несет никакой ответственности за любые претензии, ущерб, убытки, расходы, издержки или обязательства (включая, помимо прочего, любые прямые или косвенные убытки в связи с упущенной выгодой, прерыванием деятельности или потерей информации), возникшие в результате или возникшие прямо или косвенно в результате вашего доверия к информации и материалам на этом веб-сайте.