NMN улучшает симптомы атопического дерматита (АД), вызванного DNFB

NMN улучшает симптомы атопического дерматита (АД), вызванного DNFB



Воспалительная реакция и нарушение кожного барьера, вызванные окислительным стрессом, играют ключевую роль в процессе атопического дерматита (АД). Уровни перекисного окисления липидов часто выше у пациентов с АД, в то время как уровни антиоксидантов, таких как витамины A, C и E, как правило, ниже. Поэтому ученые предполагают, что снижение окислительного стресса может быть стратегией лечения АД. Это может подавлять высвобождение провоспалительных цитокинов, ослаблять воспаление и в то же время уменьшать повреждение кожного барьера активными формами кислорода, способствуя его восстановлению.
NMN (никотинамидмононуклеотид), являясь одним из предшественников NAD+, эффективно активирует белки сиртуины. SIRT3 повышает эффективность переноса электронов в дыхании, снижая образование активных форм кислорода. Кроме того, семейство сиртуинов может регулировать уровни и активность антиоксидантных ферментов для снижения окислительного стресса. Следовательно, NMN можно рассматривать как потенциальное вещество для лечения АД.

1. NMN облегчает симптомы АД

Исследователи индуцировали атопический дерматит у мышей с помощью DNFB. Результаты показали, что по сравнению с нормальной группой у мышей в группе DNFB на коже спины наблюдались тяжелые симптомы атопического дерматита, характеризующиеся покраснением, утолщением и шелушением. Кроме того, тяжесть дерматита, отраженная в индексе дерматита, значительно увеличилась. Однако у мышей, получавших 5% NMN или дексаметазон, наблюдалось заметное облегчение симптомов на коже спины (как показано на рисунке 1).

Рисунок 1

Интересно, что у мышей, получавших NMN, наблюдалось значительное снижение индекса дерматита, в то время как в группе, получавшей дексаметазон, наблюдалась тенденция к снижению, но не значительная. Эти результаты позволяют предположить, что NMN эффективно облегчает симптомы АД, причем его эффекты превосходят эффекты дексаметазона.

2. NMN уменьшает отек и зуд кожи

Помимо выраженных кожных симптомов, АД также приводит к отеку и зуду кожи, особенно зуду, что значительно влияет на повседневную жизнь пациентов, особенно на сон, и, как следствие, вызывает негативные эмоции, такие как депрессия и тревога.

Рисунок 2

Толщина кожи является важным показателем, отражающим отек кожи. Результаты показали, что по сравнению с нормальной группой у мышей в группе DNFB наблюдалось значительное увеличение толщины кожи, в то время как у мышей, получавших NMN или дексаметазон, наблюдалось заметное уменьшение толщины кожи (как показано на рисунке 2).
Частота расчесывания является показателем, отражающим тяжесть зуда. Как и ожидалось, по сравнению с группой DNFB, у мышей, получавших NMN и дексаметазон, наблюдалось значительное снижение частоты расчесывания.

3. NMN подавляет выработку воспалительных факторов и восстанавливает кожный барьер

Чтобы лучше понять причины облегчения симптомов АД под действием NMN, исследователи измерили уровни IgE, IL-4 и IFN-γ, связанных с воспалением. IgE тесно связан с аллергией, IFN-γ является противовоспалительным цитокином, продуцируемым Th1-клетками, в то время как IL-4 является провоспалительным цитокином, продуцируемым Th2-клетками.
Результаты показали, что по сравнению с нормальной группой у мышей, индуцированных DNFB, наблюдались значительно повышенные уровни IgE, IL-4 и IFN-γ. Однако у мышей, получавших NMN и дексаметазон, наблюдалось заметное снижение уровней этих маркеров, что указывает на то, что АД активирует иммунную систему и вызывает аллергические реакции. NMN и дексаметазон помогают успокоить гиперактивную иммунную систему (как показано на рисунке 3).


Рисунок 3

Одновременно исследователи также измерили филаггрин и E-кадгерин, тесно связанные с кожным барьером. Результаты показали повышенную экспрессию этих белков у мышей, получавших NMN или дексаметазон, что указывает на эффективную защиту и восстановление поврежденного кожного барьера с помощью NMN или дексаметазона.

4. NMN ингибирует путь JAK2/STAT5, снижая окислительный стресс

Исследователи предположили, что подавление воспаления и восстановление кожного барьера под действием NMN связаны со снижением уровня окислительного стресса, что и было их основной целью. Результаты показали, что у мышей, индуцированных DNFB, наблюдалось значительное увеличение фосфорилирования JAK2 и STAT5, что указывает на активацию этого пути, приводящую к воспалению и окислительному стрессу, вызывающим такие симптомы, как покраснение и зуд кожи. NMN и дексаметазон эффективно ингибировали путь JAK2/STAT5, тем самым уменьшая симптомы атопического дерматита (как показано на рисунке 4).

Рисунок 4

Таким образом, это исследование демонстрирует, что NMN может облегчать симптомы атопического дерматита, ингибируя путь JAK2/STAT5, снижая уровень окислительного стресса, впоследствии уменьшая выработку провоспалительных цитокинов и восстанавливая аномальную дифференцировку клеток кожи. Это позволяет предположить, что поддержание окислительно-антиоксидантного баланса у пациентов может быть перспективной стратегией лечения АД. Однако для подтверждения этих результатов необходимы дальнейшие фундаментальные исследования и клинические испытания.
Дексаметазон (Dex) и NMN показали сопоставимую эффективность в облегчении симптомов атопического дерматита. У каждого есть свои преимущества, но длительное применение дексаметазона, как кортикостероида, как правило, имеет более заметные побочные эффекты, что может привести к таким проблемам, как стероидный дерматит. С другой стороны, многочисленные клинические исследования показывают, что NMN не имеет значительных токсических побочных эффектов. Если дальнейшие исследовательские данные подтвердят эффективность NMN в лечении атопического дерматита, NMN может стать основным препаратом для будущего лечения атопического дерматита.


Ссылка:
Gao J., Tang L., et, Nicotinamide mononucleotide ameliorates DNFB-induced atopic dermatitis-like symptoms in mice by blocking activation of ROSmediated JAK2/STAT5 signaling pathway, International Immunopharmacology, 2022.

 

Отказ от ответственности

BONTAC не несет ответственности за любые претензии, возникающие прямо или косвенно в результате вашего использования информации и материалов на этом веб-сайте.

"); })

Свяжитесь с нами


Рекомендуем к прочтению

Оставьте свое сообщение

marketing@bontac-bio.com
WhatsApp:008617722653439
тел:+86 0755 2721 2902