Преимущества NMNH
НМНХ: 1. "Bonzyme" Цельноферментативный метод, экологически чистый, не содержащий вредных остатков растворителей порошок для производства. 2. Bontac является самым первым производителем в мире, производящим порошок NMNH на уровне высокой чистоты, стабильности. 3. Эксклюзивная семиступенчатая технология очистки "Bonpure", высокая чистота (до 99%) и стабильность производства порошка NMNH 4. Собственные заводы и полученный ряд международных сертификатов для обеспечения высокого качества и стабильных поставок продукции из порошка NMNH 5. Предоставление универсальных услуг по настройке продуктовых решений
Преимущества NADH
НАДН: 1. Цельноферментативный метод Bonzyme, экологически чистый, без вредных остатков растворителей 2. Эксклюзивная семиступенчатая технология очистки Bonpure, чистота выше 98% 3. Специальная запатентованная форма кристаллов процесса, повышенная стабильность 4. Получен ряд международных сертификатов для обеспечения высокого качества 5. 8 отечественных и зарубежных патентов НАДХ, лидирующих в отрасли 6. Предоставление универсальных услуг по настройке продуктовых решений
Преимущества NAD
НАД: 1. "Bonzyme" Цельноферментативный метод, экологически чистый, без вредных остатков растворителей 2. Стабильный поставщик 1000+ предприятий по всему миру 3. Уникальная семиступенчатая технология очистки "Bonpure", более высокое содержание продукта и более высокая конверсия 4. Технология сублимационной сушки для обеспечения стабильного качества продукции 5. Уникальная кристаллическая технология, более высокая растворимость продукта 6. Собственные заводы и получение ряда международных сертификатов для обеспечения высокого качества и стабильных поставок продукции
Преимущества МНМ
НМН: 1. "Bonzyme"Цельноферментативный метод, экологически чистый, без вредных остатков растворителей 2. Эксклюзивная семиступенчатая технология очистки "Bonpure", высокая чистота (до 99,9%) и стабильность 3. Передовые промышленные технологии: 15 отечественных и международных патентов NMN 4. Собственные заводы и получение ряда международных сертификатов для обеспечения высокого качества и стабильных поставок продукции 5. Многочисленные исследования in vivo показывают, что Bontac NMN безопасен и эффективен 6. Предоставление универсальных услуг по настройке продуктовых решений 7. NMN поставщик сырья для знаменитой команды Дэвида Синклера из Гарвардского университета
Сопутствующие товары
Больше товаров О порошке NMNH
У нас есть лучшие решения для вашего бизнеса
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (далее именуемая BONTAC) является высокотехнологичным предприятием, основанным в июле 2012 года. BONTAC объединяет исследования и разработки, производство и продажи, с технологией ферментного катализа в качестве ядра и коферментами и натуральными продуктами в качестве основных продуктов. В BONTAC представлены шесть основных серий продуктов, включая коэнзимы, натуральные продукты, заменители сахара, косметику, биологически активные добавки и медицинские промежуточные продукты.
Как лидер мировогоНМНBONTAC обладает первой в Китае технологией катализа цельных ферментов. Наши коэнзимные продукты широко используются в здравоохранении, медицине и красоте, зеленом сельском хозяйстве, биомедицине и других областях. BONTAC придерживается независимых инноваций, имея более170 патентов на изобретения. В отличие от традиционной индустрии химического синтеза и ферментации, BONTAC обладает преимуществами экологически чистой технологии биосинтеза с низким содержанием углерода и высокой добавленной стоимостью. Более того, BONTAC создала первый исследовательский центр технологий коэнзимной инженерии на провинциальном уровне в Китае, который также является единственным в провинции Гуандун.
В будущем BONTAC сосредоточится на своих преимуществах зеленой, низкоуглеродной технологии биосинтеза с высокой добавленной стоимостью, а также на построении экологических отношений с научными кругами, а также с партнерами по разведке и добыче, постоянно лидируя в индустрии синтетической биологии и создавая лучшую жизнь для людей.
NMNH более мощный, чем NMN
При применении к культивируемым клеткам показано, что NMNH более эффективен, чем NMN, поскольку он способен «значительно увеличивать NAD+ при концентрации в десять раз ниже (5 мкМ), чем это необходимо для NMN». Более того, NMNH показал себя более эффективным, так как при концентрации 500 мкМ он достигал «почти 10-кратного увеличения концентрации NAD+, в то время как NMN был способен только удвоить содержание NAD+ в этих элементах, даже при концентрации 1 мМ».
Интересно, что NMNH также, по-видимому, действует быстрее и имеет более длительный эффект по сравнению с NMN. По словам авторов, NMNH вызывает «значительное повышение уровня NAD+ в течение 15 минут», и «NAD+ неуклонно увеличивался в течение 6 часов и оставался стабильным в течение 24 часов, в то время как NMN достиг своего плато всего через 1 час, скорее всего, потому, что пути переработки NMN в NAD+ уже стали насыщенными».
Метод производства порошка NADH
Основными методами приготовления порошка NMNH являются экстракция, ферментация, витаминизация, биосинтез и синтез органических веществ. По сравнению с другими препаратами, весь фермент становится основным методом благодаря преимуществам отсутствия загрязнения, высокого уровня чистоты и
Особенности и преимущества продукции BONTAC NMNH
1. "Bonzyme" Цельноферментативный метод, экологически чистый, не содержащий вредных остатков растворителей порошок для производства.
2. Bontac является самым первым производителем в мире, производящим порошок NMNH на уровне высокой чистоты, стабильности.
3. Эксклюзивная семиступенчатая технология очистки "Bonpure", высокая чистота (до 99%) и стабильность производства порошка NMNH
4. Собственные заводы и полученный ряд международных сертификатов для обеспечения высокого качества и стабильных поставок продукции из порошка NMNH
5. Предоставление универсальных услуг по настройке продуктовых решений
Отзывы пользователей
Что говорят пользователи о компании BONTAC
Часто задаваемые вопросы
У вас есть вопросы?
НАДН синтезируется организмом и поэтому не является незаменимым питательным веществом. Для его синтеза требуется необходимое питательное вещество никотинамид, и его роль в производстве энергии, безусловно, важна. В дополнение к своей роли в митохондриальной цепи переноса электронов, NADH вырабатывается в цитозоле. Митохондриальная мембрана непроницаема для НАДН, и этот барьер проницаемости эффективно отделяет цитоплазматический пул от митохондриального бассейна НАДН. Тем не менее, цитоплазматический NADH может быть использован для производства биологической энергии. Это происходит, когда малат-аспартатный челнок вводит восстанавливающие эквиваленты НАДН в цитозоль в цепь переноса электронов митохондрий. Этот челнок в основном происходит в печени и сердце.
Гомеостаз никотинамидадениндинуклеотида (НАД+) постоянно нарушается из-за деградации НАД+ -зависимыми ферментами. Восполнение НАД+ за счет добавок предшественников НАД+ никотинамида мононуклеотида (НМН) и никотинамида рибозида (НР) может смягчить этот дисбаланс. Тем не менее, NMN и NR ограничены их мягким воздействием на клеточный пул NAD+ и потребностью в высоких дозах. В этой статье мы сообщаем о методе синтеза восстановленной формы NMN (NMNH) и впервые идентифицируем эту молекулу как новый предшественник NAD+. Мы показываем, что NMNH повышает уровни NAD+ в гораздо большей степени и быстрее, чем NMN или NR, и что он метаболизируется другим, независимым от NRK и NAMPT путем. Мы также демонстрируем, что NMNH уменьшает повреждение и ускоряет восстановление эпителиальных клеток почечных канальцев при повреждении гипоксией/реоксигенацией. Наконец, мы обнаружили, что введение NMNH у мышей вызывает быстрый и устойчивый всплеск NAD+ в цельной крови, который сопровождается повышением уровня NAD+ в печени, почках, мышцах, мозге, бурой жировой ткани и сердце, но не в белой жировой ткани. В совокупности наши данные указывают на то, что NMNH является новым предшественником NAD+ с терапевтическим потенциалом для лечения острого повреждения почек, подтверждают существование нового пути для переработки восстановленных предшественников NAD+ и делают NMNH членом нового семейства восстановленных предшественников NAD+.
Во-первых, осмотрите завод. После некоторого скрининга компании NMNH, которые непосредственно обращаются к потребителям, уделяют больше внимания построению бренда. Поэтому для хорошего бренда качество – это самое главное, и первое, что нужно контролировать – это инспектировать фабрику. Компания Bontac фактически производит высококачественный порошок NMNH с питанием SGS. Во-вторых, проверяется чистота. Чистота является одним из важнейших параметров порошка NMN. Если высокая чистота NMNH не может быть гарантирована, остальные вещества, скорее всего, превысят соответствующие стандарты. Так как из прилагаемых сертификатов следует, что порошок NMNH, производимый компанией Bontac, достигает чистоты 99%. Наконец, для доказательства этого необходим профессиональный тестовый спектр. К распространенным методам определения структуры органического соединения относятся спектроскопия ядерного магнитного резонанса (ЯМР) и масс-спектрометрия высокого разрешения (HRMS). Обычно с помощью анализа этих двух спектров можно предварительно определить структуру соединения.
Наши обновления и публикации в блоге
Последние исследования доказывают: коэнзим NAD+ может повышать иммунитет к опухолям! Экспертный комментарий Китайской академии наук
10 августа 2021 года исследователи из Шанхайского университета науки и технологии опубликовали статью под названием «Добавка NAD+ потенцирует функцию уничтожения опухоли за счет спасения дефектной TUBBY-опосредованной транскрипции NAMPT в инфильтрированных опухолью Т-клетках в Cell Reports», показывая, что добавки NAD+ во время терапии CAR-T и терапии ингибиторами иммунных контрольных точек могут улучшить противоопухолевую активность T. В настоящее время дополнительный предшественник НАД+ в качестве пищевого продукта проверен на безопасность потребления человеком. Это достижение обеспечивает простой и осуществимый новый метод улучшения противоопухолевой активности Т-клеток. Иммунотерапия рака, включая адоптивный перенос естественных инфильтрирующих опухоль лимфоцитов (TILs) и генетически модифицированных Т-клеток, а также использование блокады контрольных точек иммунного ответа (ICB) для повышения функции Т-клеток, стала многообещающим подходом к достижению длительных клинических ответов на рак, резистентный к лечению (Lee et al., 2015; Rosenberg and Restifo, 2015; Sharma and Allison, 2015). Несмотря на то, что иммунотерапия успешно используется в клинике, число пациентов, получающих от них пользу, все еще ограничено (Fradet et al., 2019; Newick et al., 2017). Иммуносупрессия, связанная с микроокружением опухоли (ТМЭ), стала основной причиной низкого и/или отсутствующего ответа на обе иммунотерапии (Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld and Hellmann, 2020). Поэтому усилия по исследованию и преодолению ограничений, связанных с ТМЭ в иммунной терапии, являются очень актуальными. Тот факт, что иммунные и раковые клетки имеют много общих фундаментальных метаболических путей, подразумевает непримиримую конкуренцию за питательные вещества в ТМЭ (Andrejeva and Rathmell, 2017; Chang et al., 2015). Во время неконтролируемой пролиферации раковые клетки захватывают альтернативные пути для более быстрого образования метаболитов (Vander Heiden et al., 2009). Как следствие, истощение питательных веществ, гипоксия, кислотность и образование метаболитов, которые могут быть токсичными в ТМЭ, могут препятствовать успешной иммунотерапии (Weinberg et al., 2010). Действительно, TILs часто испытывают митохондриальный стресс в растущих опухолях и истощаются (Scharping et al., 2016). Интересно, что многочисленные исследования также указывают на то, что метаболические изменения в ТМЭ могут изменить дифференцировку и функциональную активность Т-клеток (Bailis et al., 2019; Chang et al., 2013; Peng et al., 2016). Все эти данные вдохновили нас на гипотезу о том, что метаболическое перепрограммирование в Т-клетках может спасти их от стрессовой метаболической среды, тем самым активизируя их противоопухолевую активность (Buck et al., 2016; Zhang et al., 2017). В этом исследовании, объединив генетический и химический скрининг, мы определили, что NAMPT, ключевой ген, участвующий в биосинтезе NAD+, играет важную роль в активации Т-клеток. Ингибирование NAMPT привело к сильному снижению NAD+ в Т-клетках, тем самым нарушая регуляцию гликолиза и функцию митохондрий, блокируя синтез АТФ и ослабляя нисходящий сигнальный каскад рецептора Т-клеток (TCR). Основываясь на наблюдении, что TILs имеют относительно более низкие уровни экспрессии NAD+ и NAMPT, чем Т-клетки из мононуклеарных клеток периферической крови (PBMC) у пациентов с раком яичников, мы провели генетический скрининг Т-клеток и определили, что Tubby (TUB) является фактором транскрипции NAMPT. Наконец, мы применили эти базовые знания в (пред)клинике и показали очень убедительные доказательства того, что добавки с NAD+ значительно улучшают противоопухолевую активность как в терапии адоптивно перенесенными CAR-T-клетками, так и в терапии блокадой иммунных контрольных точек, что указывает на их многообещающий потенциал для нацеливания на метаболизм NAD+ для лучшего лечения рака. 1. НАД+ регулирует активацию Т-клеток, влияя на энергетический обмен После стимуляции антигенами Т-клетки подвергаются метаболическому перепрограммированию, от окисления митохондрий до гликолиза как основного источника АТФ. Сохраняя при этом достаточные митохондриальные функции для поддержки пролиферации клеток и эффекторных функций. Учитывая, что НАД+ является основным коферментом для окислительно-восстановительного потенциала, исследователи проверили влияние НАД+ на уровень метаболизма в Т-клетках с помощью таких экспериментов, как метаболическая масс-спектрометрия и мечение изотопов. Результаты экспериментов in vitro показывают, что дефицит НАД+ значительно снижает уровень гликолиза, цикла ТСА и метаболизма электронно-транспортной цепи в Т-клетках. В ходе эксперимента по восполнению АТФ исследователи обнаружили, что недостаток НАД+ в основном подавляет выработку АТФ в Т-клетках, тем самым снижая уровень активации Т-клеток. 2. Путь синтеза салажа NAD+, регулируемый NAMPT, имеет важное значение для активации Т-клеток. Процесс метаболического перепрограммирования регулирует активацию и дифференцировку иммунных клеток. Нацеливание на метаболизм Т-клеток дает возможность модулировать иммунный ответ клеточным способом. Соответственно будут затронуты и иммунные клетки в опухолевом микроокружении, и их собственный метаболический уровень. Исследователи в этой статье обнаружили важную роль NAMPT в активации Т-клеток посредством полногеномного скрининга sgРНК и экспериментов по скринингу низкомолекулярных ингибиторов, связанных с метаболизмом. Никотинамидадениндинуклеотид (НАД+) является коферментом для окислительно-восстановительных реакций и может быть синтезирован путем спасения, путем синтеза de novo и путем Прейсса-Хэндлера. Метаболический фермент NAMPT в основном участвует в пути синтеза SAD+ salvage. Анализ клинических образцов опухолей показал, что в инфильтрирующих опухоль Т-клетках их уровни NAD+ и NAMPT были ниже, чем у других Т-клеток. Исследователи предполагают, что уровень НАД+ может быть одним из факторов, влияющих на противоопухолевую активность инфильтрирующих опухоль Т-клеток. 3. Добавка НАД+ для усиления противоопухолевой активности Т-клеток Иммунотерапия является поисковым исследованием в лечении рака, но основной проблемой является лучшая стратегия лечения и эффективность иммунотерапии в общей популяции. Исследователи хотят изучить, может ли повышение активационной способности Т-клеток путем добавления уровней NAD+ усилить эффект иммунотерапии на основе Т-клеток. В то же время в модели анти-CD19 CAR-T терапии и модели терапии ингибиторами иммунных контрольных точек PD-1 было подтверждено, что добавки NAD+ значительно усиливают опухолевый эффект Т-клеток. Исследователи обнаружили, что в модели лечения анти-CD19 CAR-T почти все мыши в группе лечения CAR-T, получавших добавки с NAD+, достигали клиренса опухоли, в то время как в группе терапии CAR-T-терапию без добавки NAD+ достигали только около 20% мышей. В соответствии с этим, в модели лечения ингибиторами иммунных контрольных точек анти-PD-1 опухоли B16F10 относительно толерантны к лечению анти-PD-1, и ингибиторный эффект незначителен. Тем не менее, рост опухолей B16F10 в группе лечения анти-PD-1 и НАД+ может быть значительно ингибирован. Исходя из этого, добавки НАД+ могут усилить противоопухолевый эффект иммунотерапии на основе Т-клеток. 4. Как принимать добавки НАД+ Молекула НАД+ имеет большие размеры и не может быть непосредственно поглощена и использована человеческим организмом. НАД+, непосредственно принимаемый внутрь, в основном гидролизуется клетками щеточной границы в тонком кишечнике. С точки зрения мышления, действительно есть еще один способ восполнить НАД+, который заключается в том, чтобы найти способ дополнить определенное вещество, чтобы оно могло автономно синтезировать НАД+ в организме человека. Существует три способа синтеза НАД+ в организме человека: путь Прейсса-Хэндлера, путь синтеза de novo и путь синтеза спасения. Несмотря на то, что НАД+ можно синтезировать тремя способами, существует также первичное и вторичное различие. Среди них НАД+, продуцируемый первыми двумя синтетическими путями, составляет только около 15% от общего объема НАД+ человека, а остальные 85% достигаются путем восстановительного синтеза. Другими словами, путь синтеза спасения является ключом к тому, чтобы организм человека мог принимать добавки к НАД+. Среди предшественников НАД+, никотинамид (НАМ), НМН и никотинамидридрибоза (НР) синтезируют НАД+ по пути синтеза спасения, поэтому эти три вещества стали выбором организма для дополнения НАД+. Хотя сам по себе NR не имеет побочных эффектов, в процессе синтеза NAD+ большая его часть не превращается непосредственно в NMN, а сначала должна быть переварена в NAM, а затем участвовать в синтезе NMN, который все еще не может избежать ограничения ферментов, ограничивающих скорость. Таким образом, возможность дополнения НАД+ путем перорального приема НР также ограничена. Являясь предшественником для добавок НАД+, НМН не только обходит ограничение ферментов, ограничивающих скорость, но и очень быстро всасывается в организме и может быть непосредственно преобразован в НАД+. Таким образом, его можно использовать в качестве прямого, быстрого и эффективного метода дополнения НАД+. Экспертные оценки: Сюй Чэньци (Центр передового опыта и инноваций в области молекулярной клеточной науки, Китайская академия наук, эксперт по исследованиям в области иммунологии) Лечение рака является проблемой в мире. Развитие иммунотерапии компенсировало ограниченность традиционного лечения рака и расширило методы лечения врачей. Иммунотерапию рака можно разделить на терапию блокирования контрольных точек иммунного ответа, инженерную терапию Т-клетками, противоопухолевую вакцину и т. д. Эти методы лечения сыграли определенную роль в клиническом лечении рака. В то же время это также делает акцент в исследованиях в области иммунотерапии на том, как еще больше усилить эффект иммунотерапии и расширить круг бенефициаров иммунотерапии.
Механизм профилактики и лечения Covid-19: NMN VS Paxlovid
В связи с ослаблением политики борьбы с эпидемией во всем мире жители Китая, Индии, Малайзии, Японии и Сингапура в той или иной степени столкнулись с нехваткой лекарств. Но с другой стороны, тип лекарств, доступных для населения, динамично растет, и в настоящее время на рынке доступны звезды анти-Covid-19, такие как Paxlovid, NMN и т. д. В чем сходства и различия между ними с точки зрения механизма профилактики и лечения коронавируса? Необходимо кратко разобраться в принципе заражения Covid-19 в клетках человека, прежде чем обсуждать механизм действия Paxlovid и NMN. Как SARS-CoV-2 заражает клетки? Во-первых, зрелый Covid-19 (как показано на рисунке 1) в основном состоит из структурных белков, включая спайковый (S) белок, нуклеокапсидный (N) белок, мембранный (M) белок и оболочечный (E) белки и вирусный ген РНК. Рисунок 1. Структура SARS-Cov-2 SARS-CoV-2 открывает канал в клетку с помощью своего S-белка путем распознавания и связывания с рецептором белка ACE2 клеток-хозяев in vivo. После попадания в клетку-хозяина SARS-CoV-2 инициирует транскрипцию и трансляцию, реплицируя большое количество SARS-CoV-2, нарушая клеточную структуру и нарушая нормальную функцию клетки. В соответствии с этим механизмом действия лекарственная добавка вступает в игру непосредственно по бокам спайкового S-белка Covid-19 и белка ACE2 клеток-хозяев в организме человека. Paxlovid препятствует синтезу S-белков SARS-CoV-2. Механизм применения Paxlovid для лечения Covid-19 Paxlovid состоял из двух основных ингредиентов: нирматрелвира и ритонавира. Нирматрелвир борется с SARS-CoV-2, блокируя синтез S-белков. Генная информация всех белков SARS-CoV-2 занимает только 1/3 правой стороны цепи РНК (как показано на рисунке 2), а оставшиеся 2/3 цепи гена РНК используются для транскрипции и трансляции нескольких белков для синтеза полипротеина. После того, как полипротеин синтезирован, он будет расщеплен на несколько функциональных белков, вероятно, S-белка вирусными протеазами. Рисунок 2. Структура РНК Короче говоря, когда SARS-CoV-2 реплицируется, РНК инициирует транскрипцию и трансляцию белков в большом объеме, а затем протеазы расщепляют ее с образованием структурных белков (S-белка). Основными протеазами, используемыми при репликации, являются CL3. Нирматрелвир Paxlovid связывается с протеазой CL3, предотвращая расщепление полипротеина SARS-CoV-2 и прерывая синтез белка вируса. (Как показано на рисунке 3). Более того, другой ингредиент, ритонавир, работает, поддерживая концентрацию нирматрелвира в организме, продлевая и повышая его эффективность и поддерживая силу прерывания для репликирующейся протеазы CL3. Рисунок 3.CL3 в переводе Механизм НМН для профилактики и лечения Covid-19 NMN предотвращает инфекцию Covid-19, защищая ДНК и снижая экспрессию ACE2, перекрывая путь белка ACE2 в клетки человека. Исследователи обнаружили, что повреждения ДНК накапливают внутриклеточные белки рецептора ACE2. Тем не менее, эти два фермента для восстановления повреждений ДНК, сиртуины и PARP, должны быть мотивированы НАД+. Исследования показали, что добавки NMN эффективны в повышении уровня NAD+ и, таким образом, снижении экспрессии белка ACE2. Как видно, этот эксперимент доказал снижение экспрессии ACE2 после заражения SARS-CoV-2, наряду со снижением вирусной нагрузки и повреждения тканей в легких (как показано на рисунке 4), исходя из ситуации, когда 200 мг/кг NMN скармливали старым мышам в возрасте 12 месяцев в течение 7 дней. Рисунок 4. Производительность NMN при снятии вирусных нагрузок Исследование не только подтверждает убедительность NMN в лечении инфекции Covid-19, но и, основываясь на его доказанной способности снижать патологическое повреждение легких и даже смертность у мышей, инфицированных неоинтимой, NMN может быть использован в клинических испытаниях для лечения пациентов с инфекцией Covid-19. Из приведенных выше принципов действия ясно, что как Paxlovid, так и NMN работают с первоисточником инфекции для лечения и профилактики Covid-19. Разница между ними заключается в том, что Paxlovid препятствует репликации вируса, в то время как NMN закрывает дверь для проникновения Covid-19 в клетки человека. Оба разных механизма действия в принципе эффективны в предотвращении вторжения Covid-19. Ссылки 1. ИНФОРМАЦИОННЫЙ БЮЛЛЕТЕНЬ ДЛЯ ПОСТАВЩИКОВ МЕДИЦИНСКИХ УСЛУГ: РАЗРЕШЕНИЕ НА ЭКСТРЕННОЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЕ PAXLOVID, 2022 Г. 2. Цзинь Р., Ню К. и др. Повреждение ДНК способствует возрастным различиям при инфекции SARS-CoV-2, Aging Cell, 2022
Значение применения гинзенозида Rg3 в нацеливании на БККК для лечения рака молочной железы
Знакомство Гинзенозид Rg3 представляет собой тетрациклический тритерпеноидный мономер сапонина панаксандиолового типа, экстрагированный из корня женьшеня панаксандиола, который обладает широким спектром фармакологических эффектов, включая противоопухолевое, нейропротекторное, сердечно-сосудистую защиту, противоутомляющее, антиокислительное, гипогликемию и усиление иммунной функции. Это исследование раскрывает потенциальную ценность гинзенозида Rg3 в нацеливании на стволовые клетки рака молочной железы (BCSC) для лечения рака молочной железы, одной из наиболее распространенных опухолей во всем мире со значительной заболеваемостью и смертностью. Гинзенозид Rg3 в качестве противоопухолевого адъюванта Гинзенозид Rg3 может способствовать апоптозу опухолевых клеток и подавлять рост опухоли, инфильтрацию, инвазию, метастазирование и неоваскуляризацию. В то же время он обладает эффектом снижения токсичности, повышения эффективности при совместном применении с химиотерапевтическими препаратами, повышения иммунитета организма, устранения множественной лекарственной устойчивости опухолевых клеток. Капсула Shenyi, новый противоопухолевый препарат с мономером гинзенозида Rg3 в качестве основного компонента, был одобрен FDA Китая и поступил в продажу в 2003 году, который в основном используется в адъювантном лечении различных опухолей. О ДССК Стволовые клетки рака молочной железы (БКК) представляют собой группу недифференцированных клеток с сильной способностью к самообновлению и дифференцировке, что является основной причиной плохих клинических исходов и низкой эффективности. БККК могут клонально пролиферировать в условиях трехмерной культуры без сыворотки крови и образовывать маммосферы. БККК имеют специфические поверхностные маркеры (CD44, CD24, CD133, OCT4 и SOX2) или ферменты (ALDH1). BCSC функционируют как потенциальные факторы развития рака молочной железы, которые устойчивы к традиционным клиническим методам лечения рака молочной железы, таким как лучевая терапия, что приводит к рецидиву рака молочной железы и метастазированию. Супрессивное действие гинзенозида Rg3 в прогрессировании рака молочной железы Гинзенозид Rg3 оказывает ингибирующее действие на жизнеспособность и клоногенность клеток рака молочной железы в зависимости от времени и дозы. Кроме того, он подавляет маммосферообразование, о чем свидетельствует сфероидное число и диаметр. Кроме того, гинзенозид Rg3 снижает экспрессию факторов, связанных со стволовыми клетками (c-Myc, Oct4, Sox2 и Lin28), и уменьшает субпопуляционные клетки рака молочной железы ALDH (+). Гинзенозид Rg3 в качестве ускорителя деградации мРНК MYC Гинзенозид Rg3 подавляет BCSC в основном за счет подавления экспрессии MYC, одного из основных факторов перепрограммирования раковых стволовых клеток, играющего ключевую роль в инициации опухоли. Его регуляторное влияние на стабильность мРНК MYC в основном достигается за счет продвижения кластера микроРНК let-7. В нормальных условиях семейство let7 экспрессируется на низких уровнях в раковых клетках, что приводит к стабильной экспрессии мРНК MYC и высокой экспрессии c-Myc. Тем не менее, лечение Rg3 приводит к повышению регуляции кластера let-7, нарушению стабильности мРНК MYC, подавлению экспрессии c-Myc и ингибированию стволовых свойств рака молочной железы. Заключение Традиционный китайский травяной мономер гинзенозид Rg3 обладает потенциалом для подавления стволовых свойств рака молочной железы путем дестабилизации мРНК MYC на посттранскрипционном уровне, демонстрируя большие перспективы в качестве адъюванта для лечения рака молочной железы. Ссылка Нин Дж.Ю., Чжан Ч.В., Чжан Дж., Лю Ю.М., Ли Г.К., Ван А.М., Ли И., Шань Х., Ван Дж.Х., Чжан Х., Чжао Ю. Гинзенозид Rg3 снижает стволовые фенотипы рака молочной железы за счет нарушения стабильности мРНК MYC. Am J Cancer Res. 2024 15 февраля; 14(2):601-615. PMID: 38455405; PMCID: PMC10915333. BONTAC Гинзенозиды С 2012 года BONTAC занимается исследованиями и разработками, производством и продажей сырья для коэнзимов и натуральных продуктов, имеет собственные заводы, более 170 мировых патентов, а также сильную команду по исследованиям и разработкам. BONTAC имеет богатый опыт исследований и разработок и передовые технологии в области биосинтеза редких гинзенозидов Rh2/Rg3 с чистым сырьем, более высокой конверсией и более высоким содержанием (до 99%). В компании BONTAC доступны комплексные услуги по индивидуальному решению продукта. Благодаря уникальной технологии ферментативного синтеза Bonzyme здесь можно точно синтезировать изомеры как S-типа, так и R-типа, с более высокой активностью и точным нацеливанием. Наша продукция подвергается строгой независимой самопроверке, которая заслуживает доверия. Отказ Данная статья основана на ссылке в научном журнале. Соответствующая информация предоставляется только в целях обмена и обучения и не является медицинской консультацией. Если есть какое-либо нарушение, пожалуйста, свяжитесь с автором для удаления. Мнения, выраженные в данной статье, не отражают позицию BONTAC. Ни при каких обстоятельствах BONTAC не несет ответственности за любые претензии, ущерб, убытки, расходы или затраты, возникшие прямо или косвенно в результате вашего доверия к информации и материалам на этом веб-сайте.