НМНХ: 1. "Bonzyme" Цельноферментативный метод, экологически чистый, не содержащий вредных остатков растворителей порошок для производства. 2. Bontac является самым первым производителем в мире, производящим порошок NMNH на уровне высокой чистоты, стабильности. 3. Эксклюзивная семиступенчатая технология очистки "Bonpure", высокая чистота (до 99%) и стабильность производства порошка NMNH 4. Собственные заводы и полученный ряд международных сертификатов для обеспечения высокого качества и стабильных поставок продукции из порошка NMNH 5. Предоставление универсальных услуг по настройке продуктовых решений
НАДН: 1. Цельноферментативный метод Bonzyme, экологически чистый, без вредных остатков растворителей 2. Эксклюзивная семиступенчатая технология очистки Bonpure, чистота выше 98% 3. Специальная запатентованная форма кристаллов процесса, повышенная стабильность 4. Получен ряд международных сертификатов для обеспечения высокого качества 5. 8 отечественных и зарубежных патентов НАДХ, лидирующих в отрасли 6. Предоставление универсальных услуг по настройке продуктовых решений
НАД: 1. "Bonzyme" Цельноферментативный метод, экологически чистый, без вредных остатков растворителей 2. Стабильный поставщик 1000+ предприятий по всему миру 3. Уникальная семиступенчатая технология очистки "Bonpure", более высокое содержание продукта и более высокая конверсия 4. Технология сублимационной сушки для обеспечения стабильного качества продукции 5. Уникальная кристаллическая технология, более высокая растворимость продукта 6. Собственные заводы и получение ряда международных сертификатов для обеспечения высокого качества и стабильных поставок продукции
НМН: 1. "Bonzyme"Цельноферментативный метод, экологически чистый, без вредных остатков растворителей 2. Эксклюзивная семиступенчатая технология очистки "Bonpure", высокая чистота (до 99,9%) и стабильность 3. Передовые промышленные технологии: 15 отечественных и международных патентов NMN 4. Собственные заводы и получение ряда международных сертификатов для обеспечения высокого качества и стабильных поставок продукции 5. Многочисленные исследования in vivo показывают, что Bontac NMN безопасен и эффективен 6. Предоставление универсальных услуг по настройке продуктовых решений 7. NMN поставщик сырья для знаменитой команды Дэвида Синклера из Гарвардского университета
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (далее именуемая BONTAC) является высокотехнологичным предприятием, основанным в июле 2012 года. BONTAC объединяет исследования и разработки, производство и продажи, с технологией ферментного катализа в качестве ядра и коферментами и натуральными продуктами в качестве основных продуктов. В BONTAC представлены шесть основных серий продуктов, включая коэнзимы, натуральные продукты, заменители сахара, косметику, биологически активные добавки и медицинские промежуточные продукты.
Как лидер мировогоНМНBONTAC обладает первой в Китае технологией катализа цельных ферментов. Наши коэнзимные продукты широко используются в здравоохранении, медицине и красоте, зеленом сельском хозяйстве, биомедицине и других областях. BONTAC придерживается независимых инноваций, имея более170 патентов на изобретения. В отличие от традиционной индустрии химического синтеза и ферментации, BONTAC обладает преимуществами экологически чистой технологии биосинтеза с низким содержанием углерода и высокой добавленной стоимостью. Более того, BONTAC создала первый исследовательский центр технологий коэнзимной инженерии на провинциальном уровне в Китае, который также является единственным в провинции Гуандун.
В будущем BONTAC сосредоточится на своих преимуществах зеленой, низкоуглеродной технологии биосинтеза с высокой добавленной стоимостью, а также на построении экологических отношений с научными кругами, а также с партнерами по разведке и добыче, постоянно лидируя в индустрии синтетической биологии и создавая лучшую жизнь для людей.
Добавки NMN в основном используются для повышения уровня NAD+ для улучшения метаболических заболеваний и замедления процессов старения.
Улучшение метаболических заболеваний: исследования показали, что НМН может улучшить симптомы метаболических заболеваний, таких как диабет, жировая дистрофия печени и ожирение.
Замедлить процесс старения: NMN может повысить жизнеспособность клеток, улучшить метаболические процессы клеток и замедлить процесс старения.
Защита ДНК: НАД+ является важным метаболическим веществом в клетках и участвует в различных биологических процессах, таких как клеточный энергетический метаболизм и репарация ДНК. Добавки NMN могут повысить уровень NAD+ и защитить ДНК.
Улучшает спортивные способности: было доказано, что NMN улучшает спортивные результаты и увеличивает способность сжигать жир
Улучшение нейродегенеративных заболеваний: исследования показали, что НМН может улучшить состояние нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера
Тем не менее, эти исследования были небольшими, и не было показано эффективности NMN в клинических испытаниях, поэтому необходимы дальнейшие исследования для определения эффективности добавок NMN.
NMN (никотинамидмононуклеотид) — это вещество, похожее на витамин B3, которое может вырабатывать NAD+ (ключевой метаболический промежуточный продукт) в организме. Таким образом, исследования показали, что NMN может помочь улучшить связанные со старением проблемы со здоровьем, такие как метаболизм, иммунитет, восстановление клеток, здоровье мозга и многое другое.
В настоящее время добавки НМН в основном используются для лечения следующих заболеваний:
Связанные со старением нарушения обмена веществ, такие как диабет, ожирение, высокий уровень холестерина и т.д.
Нейродегенеративные заболевания, связанные со старением, такие как болезнь Альцгеймера.
Снижение иммунитета, связанное со старением.
Сердечно-сосудистые заболевания, связанные со старением.
Добавки NMN в основном используются для повышения уровня NAD+ для улучшения метаболических заболеваний и замедления процессов старения.
Улучшение метаболических заболеваний: исследования показали, что НМН может улучшить симптомы метаболических заболеваний, таких как диабет, жировая дистрофия печени и ожирение.
Замедлить процесс старения: NMN может повысить жизнеспособность клеток, улучшить метаболические процессы клеток и замедлить процесс старения.
Защита ДНК: НАД+ является важным метаболическим веществом в клетках и участвует в различных биологических процессах, таких как клеточный энергетический метаболизм и репарация ДНК. Добавки NMN могут повысить уровень NAD+ и защитить ДНК.
Улучшает спортивные способности: было доказано, что NMN улучшает спортивные результаты и увеличивает способность сжигать жир
Улучшение нейродегенеративных заболеваний: исследования показали, что НМН может улучшить состояние нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера
Добавки NMN могут вызывать побочные эффекты, такие как расстройство желудка, диарея и тошнота. Есть также исследования, показывающие, что добавки NMN могут влиять на чувствительность к инсулину и уровень инсулина, поэтому люди с диабетом должны проконсультироваться со своим врачом перед их приемом.
Добавки NMN еще не прошли широкомасштабных клинических испытаний для проверки их эффективности. В настоящее время исследования добавок NMN в основном сосредоточены на экспериментах на животных и in vitro. Эти исследования показывают, что НМН может улучшить симптомы метаболических заболеваний, таких как диабет, жировая дистрофия печени и ожирение, а также может замедлить процесс старения.
Долгосрочные последствия приема добавок NMN для здоровья недостаточно изучены. Существующие исследования в основном сосредоточены на экспериментах на животных и in vitro, которые показывают, что NMN может улучшить симптомы метаболических заболеваний, таких как диабет, жировая дистрофия печени и ожирение, а также может замедлить процесс старения. Однако результаты этих исследований не отражают долгосрочного воздействия НМН на здоровье человека.
10 августа 2021 года исследователи из Шанхайского университета науки и технологии опубликовали статью под названием «Добавка NAD+ потенцирует функцию уничтожения опухоли за счет спасения дефектной TUBBY-опосредованной транскрипции NAMPT в инфильтрированных опухолью Т-клетках в Cell Reports», показывая, что добавки NAD+ во время терапии CAR-T и терапии ингибиторами иммунных контрольных точек могут улучшить противоопухолевую активность T. В настоящее время дополнительный предшественник НАД+ в качестве пищевого продукта проверен на безопасность потребления человеком. Это достижение обеспечивает простой и осуществимый новый метод улучшения противоопухолевой активности Т-клеток. Иммунотерапия рака, включая адоптивный перенос естественных инфильтрирующих опухоль лимфоцитов (TILs) и генетически модифицированных Т-клеток, а также использование блокады контрольных точек иммунного ответа (ICB) для повышения функции Т-клеток, стала многообещающим подходом к достижению длительных клинических ответов на рак, резистентный к лечению (Lee et al., 2015; Rosenberg and Restifo, 2015; Sharma and Allison, 2015). Несмотря на то, что иммунотерапия успешно используется в клинике, число пациентов, получающих от них пользу, все еще ограничено (Fradet et al., 2019; Newick et al., 2017). Иммуносупрессия, связанная с микроокружением опухоли (ТМЭ), стала основной причиной низкого и/или отсутствующего ответа на обе иммунотерапии (Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld and Hellmann, 2020). Поэтому усилия по исследованию и преодолению ограничений, связанных с ТМЭ в иммунной терапии, являются очень актуальными. Тот факт, что иммунные и раковые клетки имеют много общих фундаментальных метаболических путей, подразумевает непримиримую конкуренцию за питательные вещества в ТМЭ (Andrejeva and Rathmell, 2017; Chang et al., 2015). Во время неконтролируемой пролиферации раковые клетки захватывают альтернативные пути для более быстрого образования метаболитов (Vander Heiden et al., 2009). Как следствие, истощение питательных веществ, гипоксия, кислотность и образование метаболитов, которые могут быть токсичными в ТМЭ, могут препятствовать успешной иммунотерапии (Weinberg et al., 2010). Действительно, TILs часто испытывают митохондриальный стресс в растущих опухолях и истощаются (Scharping et al., 2016). Интересно, что многочисленные исследования также указывают на то, что метаболические изменения в ТМЭ могут изменить дифференцировку и функциональную активность Т-клеток (Bailis et al., 2019; Chang et al., 2013; Peng et al., 2016). Все эти данные вдохновили нас на гипотезу о том, что метаболическое перепрограммирование в Т-клетках может спасти их от стрессовой метаболической среды, тем самым активизируя их противоопухолевую активность (Buck et al., 2016; Zhang et al., 2017). В этом исследовании, объединив генетический и химический скрининг, мы определили, что NAMPT, ключевой ген, участвующий в биосинтезе NAD+, играет важную роль в активации Т-клеток. Ингибирование NAMPT привело к сильному снижению NAD+ в Т-клетках, тем самым нарушая регуляцию гликолиза и функцию митохондрий, блокируя синтез АТФ и ослабляя нисходящий сигнальный каскад рецептора Т-клеток (TCR). Основываясь на наблюдении, что TILs имеют относительно более низкие уровни экспрессии NAD+ и NAMPT, чем Т-клетки из мононуклеарных клеток периферической крови (PBMC) у пациентов с раком яичников, мы провели генетический скрининг Т-клеток и определили, что Tubby (TUB) является фактором транскрипции NAMPT. Наконец, мы применили эти базовые знания в (пред)клинике и показали очень убедительные доказательства того, что добавки с NAD+ значительно улучшают противоопухолевую активность как в терапии адоптивно перенесенными CAR-T-клетками, так и в терапии блокадой иммунных контрольных точек, что указывает на их многообещающий потенциал для нацеливания на метаболизм NAD+ для лучшего лечения рака. 1. НАД+ регулирует активацию Т-клеток, влияя на энергетический обмен После стимуляции антигенами Т-клетки подвергаются метаболическому перепрограммированию, от окисления митохондрий до гликолиза как основного источника АТФ. Сохраняя при этом достаточные митохондриальные функции для поддержки пролиферации клеток и эффекторных функций. Учитывая, что НАД+ является основным коферментом для окислительно-восстановительного потенциала, исследователи проверили влияние НАД+ на уровень метаболизма в Т-клетках с помощью таких экспериментов, как метаболическая масс-спектрометрия и мечение изотопов. Результаты экспериментов in vitro показывают, что дефицит НАД+ значительно снижает уровень гликолиза, цикла ТСА и метаболизма электронно-транспортной цепи в Т-клетках. В ходе эксперимента по восполнению АТФ исследователи обнаружили, что недостаток НАД+ в основном подавляет выработку АТФ в Т-клетках, тем самым снижая уровень активации Т-клеток. 2. Путь синтеза салажа NAD+, регулируемый NAMPT, имеет важное значение для активации Т-клеток. Процесс метаболического перепрограммирования регулирует активацию и дифференцировку иммунных клеток. Нацеливание на метаболизм Т-клеток дает возможность модулировать иммунный ответ клеточным способом. Соответственно будут затронуты и иммунные клетки в опухолевом микроокружении, и их собственный метаболический уровень. Исследователи в этой статье обнаружили важную роль NAMPT в активации Т-клеток посредством полногеномного скрининга sgРНК и экспериментов по скринингу низкомолекулярных ингибиторов, связанных с метаболизмом. Никотинамидадениндинуклеотид (НАД+) является коферментом для окислительно-восстановительных реакций и может быть синтезирован путем спасения, путем синтеза de novo и путем Прейсса-Хэндлера. Метаболический фермент NAMPT в основном участвует в пути синтеза SAD+ salvage. Анализ клинических образцов опухолей показал, что в инфильтрирующих опухоль Т-клетках их уровни NAD+ и NAMPT были ниже, чем у других Т-клеток. Исследователи предполагают, что уровень НАД+ может быть одним из факторов, влияющих на противоопухолевую активность инфильтрирующих опухоль Т-клеток. 3. Добавка НАД+ для усиления противоопухолевой активности Т-клеток Иммунотерапия является поисковым исследованием в лечении рака, но основной проблемой является лучшая стратегия лечения и эффективность иммунотерапии в общей популяции. Исследователи хотят изучить, может ли повышение активационной способности Т-клеток путем добавления уровней NAD+ усилить эффект иммунотерапии на основе Т-клеток. В то же время в модели анти-CD19 CAR-T терапии и модели терапии ингибиторами иммунных контрольных точек PD-1 было подтверждено, что добавки NAD+ значительно усиливают опухолевый эффект Т-клеток. Исследователи обнаружили, что в модели лечения анти-CD19 CAR-T почти все мыши в группе лечения CAR-T, получавших добавки с NAD+, достигали клиренса опухоли, в то время как в группе терапии CAR-T-терапию без добавки NAD+ достигали только около 20% мышей. В соответствии с этим, в модели лечения ингибиторами иммунных контрольных точек анти-PD-1 опухоли B16F10 относительно толерантны к лечению анти-PD-1, и ингибиторный эффект незначителен. Тем не менее, рост опухолей B16F10 в группе лечения анти-PD-1 и НАД+ может быть значительно ингибирован. Исходя из этого, добавки НАД+ могут усилить противоопухолевый эффект иммунотерапии на основе Т-клеток. 4. Как принимать добавки НАД+ Молекула НАД+ имеет большие размеры и не может быть непосредственно поглощена и использована человеческим организмом. НАД+, непосредственно принимаемый внутрь, в основном гидролизуется клетками щеточной границы в тонком кишечнике. С точки зрения мышления, действительно есть еще один способ восполнить НАД+, который заключается в том, чтобы найти способ дополнить определенное вещество, чтобы оно могло автономно синтезировать НАД+ в организме человека. Существует три способа синтеза НАД+ в организме человека: путь Прейсса-Хэндлера, путь синтеза de novo и путь синтеза спасения. Несмотря на то, что НАД+ можно синтезировать тремя способами, существует также первичное и вторичное различие. Среди них НАД+, продуцируемый первыми двумя синтетическими путями, составляет только около 15% от общего объема НАД+ человека, а остальные 85% достигаются путем восстановительного синтеза. Другими словами, путь синтеза спасения является ключом к тому, чтобы организм человека мог принимать добавки к НАД+. Среди предшественников НАД+, никотинамид (НАМ), НМН и никотинамидридрибоза (НР) синтезируют НАД+ по пути синтеза спасения, поэтому эти три вещества стали выбором организма для дополнения НАД+. Хотя сам по себе NR не имеет побочных эффектов, в процессе синтеза NAD+ большая его часть не превращается непосредственно в NMN, а сначала должна быть переварена в NAM, а затем участвовать в синтезе NMN, который все еще не может избежать ограничения ферментов, ограничивающих скорость. Таким образом, возможность дополнения НАД+ путем перорального приема НР также ограничена. Являясь предшественником для добавок НАД+, НМН не только обходит ограничение ферментов, ограничивающих скорость, но и очень быстро всасывается в организме и может быть непосредственно преобразован в НАД+. Таким образом, его можно использовать в качестве прямого, быстрого и эффективного метода дополнения НАД+. Экспертные оценки: Сюй Чэньци (Центр передового опыта и инноваций в области молекулярной клеточной науки, Китайская академия наук, эксперт по исследованиям в области иммунологии) Лечение рака является проблемой в мире. Развитие иммунотерапии компенсировало ограниченность традиционного лечения рака и расширило методы лечения врачей. Иммунотерапию рака можно разделить на терапию блокирования контрольных точек иммунного ответа, инженерную терапию Т-клетками, противоопухолевую вакцину и т. д. Эти методы лечения сыграли определенную роль в клиническом лечении рака. В то же время это также делает акцент в исследованиях в области иммунотерапии на том, как еще больше усилить эффект иммунотерапии и расширить круг бенефициаров иммунотерапии.
Знакомство Диабет является одной из основных причин смертности и инвалидности во всем мире, что сильно влияет на качество жизни пациентов. Согласно последним данным о сахарном диабете, опубликованным журналом Lancet (GBD Study 2021), случаи сахарного диабета 2 типа (СД2) составляют почти 96,0% всех случаев диабета, с признаком нарушения усвоения глюкозы. В 2021 году насчитывалось около 529 миллионов пациентов с диабетом, а стандартизированная по возрасту распространенность составила 6,1%. Примечательно, что β-никотинамидмононуклеотид (НМН) способен улучшать СД2 за счет неожиданных воздействий на жировую ткань, а не митохондриальный биогенез. Прогнозы по глобальной стандартизированной по возрасту распространенности диабета 1 и 2 типа с 1990 по 2050 год Факторы риска развития СД2 Высокий индекс массы тела (ИМТ) является основным фактором риска развития СД2, за ним следуют диетические факторы риска, факторы окружающей среды или профессиональные факторы, курение, недостаточная физическая активность, употребление алкоголя и т.д. Органоспецифические эффекты лечения НМН при СД2 NMN облегчает слабо нарушенный и энергетически неэффективный синтез белка у мышей с СД2, индуцированный пищей с высоким содержанием жиров. В частности, NMN подавляет белки сплайсосом, одновременно повышая регуляцию белков рибосом в гепатоцитах. Кроме того, NMN подавляет протеасомы и повышает репликацию ДНК и пути клеточного цикла в мышечных клетках. Интегрированный протеомный анализ данных печени мыши, обработанной NMN HFD. Интегрированный анализ данных протеомики мышечной ткани мыши. Было подтверждено, что жировая ткань, резервуар энергии, участвует в метаболизме глюкозы. NMN повышает поглощение глюкозы за счет подавления резистина, увеличения синтеза/деградации белка, деградации жирных кислот, повышения регуляции белка лизосом (в первую очередь активации протонного насоса ATP6V1), передачи сигналов пролиферации клеток mTOR в белой жировой ткани, дифференцировки преадипоцитов в бурые жировые клетки и/или сверхэкспрессии термогенного UCP1, белка внутренней митохондриальной мембраны бурой жировой ткани. Интегрированный протеомный анализ данных обработанной NMN HFD жировой ткани мыши Заключение НМН оказывает органоспецифическое действие, играя жизненно важную роль в улучшении усвоения глюкозы, демонстрируя потенциальный потенциал в лечении метаболических нарушений, включая СД2. Ссылка [1] GBD 2021 Diabetes Collaborators. Глобальное, региональное и национальное бремя диабета с 1990 по 2021 год с прогнозами распространенности до 2050 года: систематический анализ для исследования «Глобальное бремя болезней» 2021 года. Ланцет. 2023; 402(10397):203-234. doi:10.1016/S0140-6736(23)01301-6 [2] Попеску Р.Г., Динишкиоту А., Соаре Т., Власе Э., Маринеску Г.К. Никотинамидмононуклеотид (НМН) действует при сахарном диабете 2 типа за счет неожиданных эффектов в жировой ткани, а не за счет митохондриального биогенеза. Int J Mol Sci. 2024; 25(5):2594. Опубликовано 2024 23 февраля. DOI:10.3390/ijms25052594 БОНТАК НМН Компания BONTAC является пионером в индустрии NMN и первым производителем, запустившим массовое производство NMN с первой в мире технологией катализа цельных ферментов. В настоящее время BONTAC стала ведущим предприятием в нишевых областях производства коэнзимных продуктов. Примечательно, что BONTAC является поставщиком сырья NMN знаменитой команды Дэвида Синклера из Гарвардского университета, которая использует сырье BONTAC в статье под названием «Нарушение передачи сигналов эндотелиального NAD+-H2S является обратимой причиной старения сосудов». Наши услуги и продукты получили высокую оценку международных партнеров. Кроме того, BONTAC имеет первый национальный и единственный провинциальный независимый исследовательский центр технологий коэнзимной инженерии в провинции Гуандун, Китай. Коэнзимные продукты BOMNTAC широко используются в таких областях, как здоровое питание, биомедицина, медицинская красота, повседневная химия и зеленое сельское хозяйство. Отказ Данная статья основана на ссылке в научном журнале. Соответствующая информация предоставляется только в целях обмена и обучения и не является медицинской консультацией. Если есть какое-либо нарушение, пожалуйста, свяжитесь с автором для удаления. Мнения, выраженные в данной статье, не отражают позицию BONTAC. Ни при каких обстоятельствах BONTAC не несет никакой ответственности за любые претензии, ущерб, убытки, расходы, затраты или обязательства любого рода (включая, помимо прочего, любые прямые или косвенные убытки в связи с упущенной выгодой, прерыванием деятельности или потерей информации), возникшие прямо или косвенно в результате вашего доверия к информации и материалам на этом веб-сайте.
1. Введение Диабетическая периферическая нейропатия (ДПН) является одним из наиболее частых осложнений диабета, а также основной причиной язв стопы, инвалидности и возможных ампутаций. При пролонгации диабета примерно у 50% людей с диабетом в конечном итоге развивается ДПН. Примечательно, что добавки предшественников НАД+ могут облегчить симптомы ДПН за счет повышения уровня НАД+ и активации белка сиртуина-1 (SIRT1). 2. Обратимый эффект прекурсоров НАД+ на ДПН In vitro ганглиозные нейроны дорсального корешка (DRG), выделенные у мышей с диабетом, подвергаются воздействию предшественника NAD+ никотинамида рибозида (NR) или никотинамида мононуклеотида (NMN). Установлено, что уровень NAD+, белка SIRT1 и активность деацетилирования повышены, за чем следует ускоренный рост нейритов, улучшение нервной функции и обращение вспять потери IENFD. In vivo добавки NMN или NR также компенсируют нейропатию у мышей C57BL6, индуцированную стрептозотоцином (STZ) или диетой с высоким содержанием жиров (HFD), что проявляется в улучшении сенсорной функции, нормализации скорости нервной проводимости и восстановлении внутриэпидермальных нервных волокон. 3. Увеличение длины нейритов SIRT1-зависимым образом после добавления NMN/NR SIRT1, один из самых уникальных ферментов потребления NAD+, может защитить от DPN при активации, что может быть связано с улучшением функции митохондрий и энергетического гомеостаза. Кроме того, активность SIRT1 в ядре может деацетилировать транскрипционные и ко-транскрипционные факторы, которые регулируют гомеостаз глюкозы и окисление жиров. Активация SIRT1 имеет решающее значение для регенерации аксонов. Лечение NMN/NR или трансфекция вектором сверхэкспрессии SIRT1 может непосредственно способствовать росту нейритов в культивируемых нейронах DRG, которому, однако, препятствует ингибитор SIRT1 EX527, что указывает на важность SIRT1. 4. Ассоциация SARM1 с NMNAT2 при аксональной дегенерации DPN Стерильный альфа и Toll/интерлейкин-1 рецептор мотив 1 (SARM1) контролирует аксональную дегенерацию и регенерацию с помощью хорошо регулируемой системы, состоящей из НАД+ и НМН. NAD и NMNAT2 могут усиливать везикулярный гликолиз и аксональный транспорт для поддержания здоровья аксонов. Митохондриальная локализация SARM1 дополняет скоординированную активность NMNAT2, которая способствует выживанию аксонов. 5. Заключение Добавки прекурсоров НАД+ могут быть многообещающим подходом к лечению ДПН. Ингибитор SARM1 в сочетании с NR или NMN может быть более эффективным, чем только один агент, в профилактике или лечении DPN. Ссылка Чандрасекаран К., Наджими Н., Саги А.Р. и др. Предшественники НАД+ обращают вспять экспериментальную диабетическую нейропатию у мышей. Int J Mol Sci. 2024; 25(2):1102. Опубликовано 16 января 2024 г. DOI:10.3390/ijms25021102 BONTAC NMN и NR С 2012 года BONTAC занимается исследованиями и разработками, производством и продажей сырья для коэнзимов и натуральных продуктов, имея собственные заводы, более 160 мировых патентов, а также сильную команду исследователей и разработчиков, состоящую из докторов и магистров. В отличие от традиционной индустрии химического синтеза и ферментации, BONTAC обладает преимуществами экологически чистой технологии биосинтеза с низким содержанием углерода и высокой добавленной стоимостью. Оба прекурсора NMN и NR доступны в BONTAC. Здесь можно лучше обеспечить высокую чистоту и стабильность продуктов с помощью эксклюзивной семиступенчатой технологии очистки Bonpure и цельноферментативного метода Bonzyme. Отказ Данная статья основана на ссылке в научном журнале. Соответствующая информация предназначена только для обмена и обучения и не является медицинской консультацией. Если есть какое-либо нарушение, пожалуйста, свяжитесь с автором для удаления. Мнения, выраженные в данной статье, не отражают позицию BONTAC. Ни при каких обстоятельствах BONTAC не несет никакой ответственности за любые претензии, ущерб, убытки, расходы, затраты или обязательства любого рода (включая, помимо прочего, любые прямые или косвенные убытки в связи с упущенной выгодой, прерыванием деятельности или потерей информации), возникшие прямо или косвенно в результате вашего доверия к информации и материалам на этом веб-сайте.