Преимущества NMNH
НМНХ: 1. "Bonzyme" Цельноферментативный метод, экологически чистый, не содержащий вредных остатков растворителей порошок для производства. 2. Bontac является самым первым производителем в мире, производящим порошок NMNH на уровне высокой чистоты, стабильности. 3. Эксклюзивная семиступенчатая технология очистки "Bonpure", высокая чистота (до 99%) и стабильность производства порошка NMNH 4. Собственные заводы и полученный ряд международных сертификатов для обеспечения высокого качества и стабильных поставок продукции из порошка NMNH 5. Предоставление универсальных услуг по настройке продуктовых решений
Преимущества NADH
НАДН: 1. Цельноферментативный метод Bonzyme, экологически чистый, без вредных остатков растворителей 2. Эксклюзивная семиступенчатая технология очистки Bonpure, чистота выше 98% 3. Специальная запатентованная форма кристаллов процесса, повышенная стабильность 4. Получен ряд международных сертификатов для обеспечения высокого качества 5. 8 отечественных и зарубежных патентов НАДХ, лидирующих в отрасли 6. Предоставление универсальных услуг по настройке продуктовых решений
Преимущества NAD
НАД: 1. "Bonzyme" Цельноферментативный метод, экологически чистый, без вредных остатков растворителей 2. Стабильный поставщик 1000+ предприятий по всему миру 3. Уникальная семиступенчатая технология очистки "Bonpure", более высокое содержание продукта и более высокая конверсия 4. Технология сублимационной сушки для обеспечения стабильного качества продукции 5. Уникальная кристаллическая технология, более высокая растворимость продукта 6. Собственные заводы и получение ряда международных сертификатов для обеспечения высокого качества и стабильных поставок продукции
Преимущества МНМ
НМН: 1. "Bonzyme"Цельноферментативный метод, экологически чистый, без вредных остатков растворителей 2. Эксклюзивная семиступенчатая технология очистки "Bonpure", высокая чистота (до 99,9%) и стабильность 3. Передовые промышленные технологии: 15 отечественных и международных патентов NMN 4. Собственные заводы и получение ряда международных сертификатов для обеспечения высокого качества и стабильных поставок продукции 5. Многочисленные исследования in vivo показывают, что Bontac NMN безопасен и эффективен 6. Предоставление универсальных услуг по настройке продуктовых решений 7. NMN поставщик сырья для знаменитой команды Дэвида Синклера из Гарвардского университета
Сопутствующие товары
Больше товаров О порошке НАДХ
У нас есть лучшие решения для вашего бизнеса
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (далее именуемая BONTAC) является высокотехнологичным предприятием, основанным в июле 2012 года. BONTAC объединяет исследования и разработки, производство и продажи, с технологией ферментного катализа в качестве ядра и коферментами и натуральными продуктами в качестве основных продуктов. В BONTAC представлены шесть основных серий продуктов, включая коэнзимы, натуральные продукты, заменители сахара, косметику, биологически активные добавки и медицинские промежуточные продукты.
Как лидер мировогоНМНBONTAC обладает первой в Китае технологией катализа цельных ферментов. Наши коэнзимные продукты широко используются в здравоохранении, медицине и красоте, зеленом сельском хозяйстве, биомедицине и других областях. BONTAC придерживается независимых инноваций, имея более170 патентов на изобретения. В отличие от традиционной индустрии химического синтеза и ферментации, BONTAC обладает преимуществами экологически чистой технологии биосинтеза с низким содержанием углерода и высокой добавленной стоимостью. Более того, BONTAC создала первый исследовательский центр технологий коэнзимной инженерии на провинциальном уровне в Китае, который также является единственным в провинции Гуандун.
В будущем BONTAC сосредоточится на своих преимуществах зеленой, низкоуглеродной технологии биосинтеза с высокой добавленной стоимостью, а также на построении экологических отношений с научными кругами, а также с партнерами по разведке и добыче, постоянно лидируя в индустрии синтетической биологии и создавая лучшую жизнь для людей.
Эффективность порошка НАДН в здоровье
Повышенный уровень энергии
НАДН не только действует как важный кофермент в аэробном дыхании, [H] НАДН также несет большое количество энергии. Исследования показали, что внеклеточное использование НАДН способствует повышению внутриклеточного уровня АТФ, предполагая, что НАДН проникает через клеточные мембраны и повышает уровень внутриклеточной энергии. На макроуровне экзогенные добавки НАДН помогают восстановить энергию и повысить аппетит. Повышение уровня энергии в мозге также помогает улучшить умственную работоспособность и качество сна. НАДН используется за рубежом для улучшения синдрома хронической усталости, повышения выносливости при физических нагрузках, смены часовых поясов и других областях.
Сотовая защита
НАДН является сильным антиоксидантом, который естественным образом присутствует в клетках и реагирует со свободными радикалами, подавляя перекисное окисление липидов, защищая митохондриальные мембраны и функцию митохондрий. Было обнаружено, что НАДН может снижать окислительный стресс в клетках, вызванный различными факторами, такими как радиация, лекарства, токсичные вещества, напряженные физические упражнения и ишемия, тем самым защищая сосудистые эндотелиальные клетки, гепатоциты, кардиомиоциты, фибробласты и нейроны. Таким образом, инъекционный или пероральный НАДН используется в клинической практике для улучшения сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний, а также в качестве дополнения к лучевой терапии рака. Было показано, что НАДН для местного применения эффективен при лечении розацеа и контактного дерматита.
Стимулирование производства нейромедиаторов
Исследования показали, что НАДН значительно способствует выработке нейромедиатора дофамина, химического сигнала, который необходим для кратковременной памяти, непроизвольных движений, мышечного тонуса и спонтанных физических реакций. Он также опосредует высвобождение гормона роста и определяет движение мышц. Без достаточного количества дофамина мышцы становятся жесткими. Болезнь Паркинсона, например, частично вызвана нарушением синтеза дофамина в клетках мозга. Предварительные клинические данные свидетельствуют о том, что НАДН может способствовать улучшению симптомов болезни Паркинсона [9]. НАДН также способствует биосинтезу норадреналина и серотонина, демонстрируя хороший потенциал для использования в облегчении депрессии и болезни Альцгеймера.
Особенности и преимущества продукта BONTAC NADH
1. «Bonzyme» Цельноферментативный метод, экологически чистый, без вредных остатков растворителей для производства порошка
2. Эксклюзивная семиступенчатая технология очистки «Bonpure», высокая чистота (до 99%) и стабильность производства порошка NADH
3. Собственные заводы и получение ряда международных сертификатов для обеспечения высокого качества и стабильных поставок продукции из порошка NMN
4. Предоставление универсальных услуг по настройке продуктовых решений
Метод производства порошка NADH
Основными методами приготовления порошка NADH являются экстракция, ферментация, витаминизация, биосинтез и синтез органических веществ. По сравнению с другими препаратами, весь фермент стал основным методом благодаря преимуществам отсутствия загрязнения, высокого уровня чистоты и стабильности.
Отзывы пользователей
Что говорят пользователи о компании BONTAC
Часто задаваемые вопросы
У вас есть вопросы?
НАДН синтезируется организмом и поэтому не является незаменимым питательным веществом. Для его синтеза требуется необходимое питательное вещество никотинамид, и его роль в производстве энергии, безусловно, важна. В дополнение к своей роли в митохондриальной цепи переноса электронов, NADH вырабатывается в цитозоле. Митохондриальная мембрана непроницаема для НАДН, и этот барьер проницаемости эффективно отделяет цитоплазматический пул от митохондриального бассейна НАДН. Тем не менее, цитоплазматический NADH может быть использован для производства биологической энергии. Это происходит, когда малат-аспартатный челнок вводит восстанавливающие эквиваленты НАДН в цитозоль в цепь переноса электронов митохондрий. Этот челнок в основном происходит в печени и сердце.
Действие дополнительного НАДН неясно. Пероральные добавки НАДН используются для борьбы с простой усталостью, а также с такими загадочными и истощающими энергию расстройствами, как синдром хронической усталости и фибромиалгия. Исследователи также изучают ценность добавок NADH для улучшения умственных функций у людей с болезнью Альцгеймера, а также для минимизации физической инвалидности и облегчения депрессии у людей с болезнью Паркинсона. Некоторые здоровые люди также принимают добавки НАДН перорально для улучшения концентрации внимания и памяти, а также для повышения спортивной выносливости. Тем не менее, на сегодняшний день не было опубликовано исследований, указывающих на то, что использование НАДН каким-либо образом эффективно или безопасно для этих целей
Во-первых, осмотрите завод. После некоторого скрининга компании NADH, которые непосредственно обращаются к потребителям, уделяют больше внимания построению бренда. Поэтому для хорошего бренда качество – это самое главное, и первое, что нужно контролировать – это инспектировать фабрику. Компания Bontac фактически производит порошок NADH высокого качества с питанием SGS. Во-вторых, проверяется чистота. Чистота является одним из важнейших параметров порошка NMN. Если высокая чистота NMN не может быть гарантирована, остальные вещества, скорее всего, превысят соответствующие стандарты. Как свидетельствуют прилагаемые сертификаты, порошок NADH производства Bontac достигает чистоты 99%. Наконец, для доказательства этого необходим профессиональный тестовый спектр. К распространенным методам определения структуры органического соединения относятся спектроскопия ядерного магнитного резонанса (ЯМР) и масс-спектрометрия высокого разрешения (HRMS). Обычно с помощью анализа этих двух спектров можно предварительно определить структуру соединения.
Наши обновления и публикации в блоге
Последние исследования доказывают: коэнзим NAD+ может повышать иммунитет к опухолям! Экспертный комментарий Китайской академии наук
10 августа 2021 года исследователи из Шанхайского университета науки и технологии опубликовали статью под названием «Добавка NAD+ потенцирует функцию уничтожения опухоли за счет спасения дефектной TUBBY-опосредованной транскрипции NAMPT в инфильтрированных опухолью Т-клетках в Cell Reports», показывая, что добавки NAD+ во время терапии CAR-T и терапии ингибиторами иммунных контрольных точек могут улучшить противоопухолевую активность T. В настоящее время дополнительный предшественник НАД+ в качестве пищевого продукта проверен на безопасность потребления человеком. Это достижение обеспечивает простой и осуществимый новый метод улучшения противоопухолевой активности Т-клеток. Иммунотерапия рака, включая адоптивный перенос естественных инфильтрирующих опухоль лимфоцитов (TILs) и генетически модифицированных Т-клеток, а также использование блокады контрольных точек иммунного ответа (ICB) для повышения функции Т-клеток, стала многообещающим подходом к достижению длительных клинических ответов на рак, резистентный к лечению (Lee et al., 2015; Rosenberg and Restifo, 2015; Sharma and Allison, 2015). Несмотря на то, что иммунотерапия успешно используется в клинике, число пациентов, получающих от них пользу, все еще ограничено (Fradet et al., 2019; Newick et al., 2017). Иммуносупрессия, связанная с микроокружением опухоли (ТМЭ), стала основной причиной низкого и/или отсутствующего ответа на обе иммунотерапии (Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld and Hellmann, 2020). Поэтому усилия по исследованию и преодолению ограничений, связанных с ТМЭ в иммунной терапии, являются очень актуальными. Тот факт, что иммунные и раковые клетки имеют много общих фундаментальных метаболических путей, подразумевает непримиримую конкуренцию за питательные вещества в ТМЭ (Andrejeva and Rathmell, 2017; Chang et al., 2015). Во время неконтролируемой пролиферации раковые клетки захватывают альтернативные пути для более быстрого образования метаболитов (Vander Heiden et al., 2009). Как следствие, истощение питательных веществ, гипоксия, кислотность и образование метаболитов, которые могут быть токсичными в ТМЭ, могут препятствовать успешной иммунотерапии (Weinberg et al., 2010). Действительно, TILs часто испытывают митохондриальный стресс в растущих опухолях и истощаются (Scharping et al., 2016). Интересно, что многочисленные исследования также указывают на то, что метаболические изменения в ТМЭ могут изменить дифференцировку и функциональную активность Т-клеток (Bailis et al., 2019; Chang et al., 2013; Peng et al., 2016). Все эти данные вдохновили нас на гипотезу о том, что метаболическое перепрограммирование в Т-клетках может спасти их от стрессовой метаболической среды, тем самым активизируя их противоопухолевую активность (Buck et al., 2016; Zhang et al., 2017). В этом исследовании, объединив генетический и химический скрининг, мы определили, что NAMPT, ключевой ген, участвующий в биосинтезе NAD+, играет важную роль в активации Т-клеток. Ингибирование NAMPT привело к сильному снижению NAD+ в Т-клетках, тем самым нарушая регуляцию гликолиза и функцию митохондрий, блокируя синтез АТФ и ослабляя нисходящий сигнальный каскад рецептора Т-клеток (TCR). Основываясь на наблюдении, что TILs имеют относительно более низкие уровни экспрессии NAD+ и NAMPT, чем Т-клетки из мононуклеарных клеток периферической крови (PBMC) у пациентов с раком яичников, мы провели генетический скрининг Т-клеток и определили, что Tubby (TUB) является фактором транскрипции NAMPT. Наконец, мы применили эти базовые знания в (пред)клинике и показали очень убедительные доказательства того, что добавки с NAD+ значительно улучшают противоопухолевую активность как в терапии адоптивно перенесенными CAR-T-клетками, так и в терапии блокадой иммунных контрольных точек, что указывает на их многообещающий потенциал для нацеливания на метаболизм NAD+ для лучшего лечения рака. 1. НАД+ регулирует активацию Т-клеток, влияя на энергетический обмен После стимуляции антигенами Т-клетки подвергаются метаболическому перепрограммированию, от окисления митохондрий до гликолиза как основного источника АТФ. Сохраняя при этом достаточные митохондриальные функции для поддержки пролиферации клеток и эффекторных функций. Учитывая, что НАД+ является основным коферментом для окислительно-восстановительного потенциала, исследователи проверили влияние НАД+ на уровень метаболизма в Т-клетках с помощью таких экспериментов, как метаболическая масс-спектрометрия и мечение изотопов. Результаты экспериментов in vitro показывают, что дефицит НАД+ значительно снижает уровень гликолиза, цикла ТСА и метаболизма электронно-транспортной цепи в Т-клетках. В ходе эксперимента по восполнению АТФ исследователи обнаружили, что недостаток НАД+ в основном подавляет выработку АТФ в Т-клетках, тем самым снижая уровень активации Т-клеток. 2. Путь синтеза салажа NAD+, регулируемый NAMPT, имеет важное значение для активации Т-клеток. Процесс метаболического перепрограммирования регулирует активацию и дифференцировку иммунных клеток. Нацеливание на метаболизм Т-клеток дает возможность модулировать иммунный ответ клеточным способом. Соответственно будут затронуты и иммунные клетки в опухолевом микроокружении, и их собственный метаболический уровень. Исследователи в этой статье обнаружили важную роль NAMPT в активации Т-клеток посредством полногеномного скрининга sgРНК и экспериментов по скринингу низкомолекулярных ингибиторов, связанных с метаболизмом. Никотинамидадениндинуклеотид (НАД+) является коферментом для окислительно-восстановительных реакций и может быть синтезирован путем спасения, путем синтеза de novo и путем Прейсса-Хэндлера. Метаболический фермент NAMPT в основном участвует в пути синтеза SAD+ salvage. Анализ клинических образцов опухолей показал, что в инфильтрирующих опухоль Т-клетках их уровни NAD+ и NAMPT были ниже, чем у других Т-клеток. Исследователи предполагают, что уровень НАД+ может быть одним из факторов, влияющих на противоопухолевую активность инфильтрирующих опухоль Т-клеток. 3. Добавка НАД+ для усиления противоопухолевой активности Т-клеток Иммунотерапия является поисковым исследованием в лечении рака, но основной проблемой является лучшая стратегия лечения и эффективность иммунотерапии в общей популяции. Исследователи хотят изучить, может ли повышение активационной способности Т-клеток путем добавления уровней NAD+ усилить эффект иммунотерапии на основе Т-клеток. В то же время в модели анти-CD19 CAR-T терапии и модели терапии ингибиторами иммунных контрольных точек PD-1 было подтверждено, что добавки NAD+ значительно усиливают опухолевый эффект Т-клеток. Исследователи обнаружили, что в модели лечения анти-CD19 CAR-T почти все мыши в группе лечения CAR-T, получавших добавки с NAD+, достигали клиренса опухоли, в то время как в группе терапии CAR-T-терапию без добавки NAD+ достигали только около 20% мышей. В соответствии с этим, в модели лечения ингибиторами иммунных контрольных точек анти-PD-1 опухоли B16F10 относительно толерантны к лечению анти-PD-1, и ингибиторный эффект незначителен. Тем не менее, рост опухолей B16F10 в группе лечения анти-PD-1 и НАД+ может быть значительно ингибирован. Исходя из этого, добавки НАД+ могут усилить противоопухолевый эффект иммунотерапии на основе Т-клеток. 4. Как принимать добавки НАД+ Молекула НАД+ имеет большие размеры и не может быть непосредственно поглощена и использована человеческим организмом. НАД+, непосредственно принимаемый внутрь, в основном гидролизуется клетками щеточной границы в тонком кишечнике. С точки зрения мышления, действительно есть еще один способ восполнить НАД+, который заключается в том, чтобы найти способ дополнить определенное вещество, чтобы оно могло автономно синтезировать НАД+ в организме человека. Существует три способа синтеза НАД+ в организме человека: путь Прейсса-Хэндлера, путь синтеза de novo и путь синтеза спасения. Несмотря на то, что НАД+ можно синтезировать тремя способами, существует также первичное и вторичное различие. Среди них НАД+, продуцируемый первыми двумя синтетическими путями, составляет только около 15% от общего объема НАД+ человека, а остальные 85% достигаются путем восстановительного синтеза. Другими словами, путь синтеза спасения является ключом к тому, чтобы организм человека мог принимать добавки к НАД+. Среди предшественников НАД+, никотинамид (НАМ), НМН и никотинамидридрибоза (НР) синтезируют НАД+ по пути синтеза спасения, поэтому эти три вещества стали выбором организма для дополнения НАД+. Хотя сам по себе NR не имеет побочных эффектов, в процессе синтеза NAD+ большая его часть не превращается непосредственно в NMN, а сначала должна быть переварена в NAM, а затем участвовать в синтезе NMN, который все еще не может избежать ограничения ферментов, ограничивающих скорость. Таким образом, возможность дополнения НАД+ путем перорального приема НР также ограничена. Являясь предшественником для добавок НАД+, НМН не только обходит ограничение ферментов, ограничивающих скорость, но и очень быстро всасывается в организме и может быть непосредственно преобразован в НАД+. Таким образом, его можно использовать в качестве прямого, быстрого и эффективного метода дополнения НАД+. Экспертные оценки: Сюй Чэньци (Центр передового опыта и инноваций в области молекулярной клеточной науки, Китайская академия наук, эксперт по исследованиям в области иммунологии) Лечение рака является проблемой в мире. Развитие иммунотерапии компенсировало ограниченность традиционного лечения рака и расширило методы лечения врачей. Иммунотерапию рака можно разделить на терапию блокирования контрольных точек иммунного ответа, инженерную терапию Т-клетками, противоопухолевую вакцину и т. д. Эти методы лечения сыграли определенную роль в клиническом лечении рака. В то же время это также делает акцент в исследованиях в области иммунотерапии на том, как еще больше усилить эффект иммунотерапии и расширить круг бенефициаров иммунотерапии.
SLC25A51 Функционирует как разделитель окислительно-восстановительных сред NAD+/NADH при ОМЛ
Знакомство Член 25-го семейства растворенных носителей 51 (SLC25A51) воспринимается как транспортер млекопитающих, способный импортировать окисленный никотинамидадениндинуклеотид (НАД+) в митохондриальный матрикс. Примечательно, что повышение SLC25A51 коррелирует с худшими исходами у пациентов с острым миелоидным лейкозом (ОМЛ), клинически агрессивным гематологическим заболеванием со смертностью более 70% в течение первых 5 лет после постановки первоначального диагноза. Связь между соотношением НАД+/НАДН и SLC25A51 в клетках ОМЛ Как НАД+ (окислительная форма), так и НАДН (восстановленная форма) являются незаменимыми коферментами для клеточного энергетического обмена, а соотношение НАД+/НАДН отражает метаболическую активность и состояние здоровья, что оказывает непосредственное влияние на клеточные ритмы, старение, канцерогенез и смерть. Импорт митохондриального NAD+ через SLC25A51 может быть критически важным аспектом, поддерживающим митохондриальный метаболизм в онкогенезе ОМЛ. В частности, снижение митохондриального соотношения NAD+/NADH и специфическая потеря восстановленного убихинола наблюдаются после истощения SLC25A51 в клетках ОМЛ U937. SLC25A51 в качестве разделителя окислительно-восстановительных соединений NAD+/NADH при ОМЛ SLC25A51 функционирует как окислительно-восстановительный разъединитель NAD+/NADH в онкогенезе ОМЛ для поддержания окислительного цикла TCA и стимулирования глутаминолиза. Истощение SLC25A51 приводит к увеличению использования неглутаминовых источников углерода для поддержания цикла ТСА, что определяется увеличением доли немеченых промежуточных продуктов ТСА. SLC25A51 требуется для надежного глутаминолиза. В условиях истощения SLC25A51 клетки ОМЛ вынуждены больше полагаться на глутамин для синтеза аспартата. Облегчение ОМЛ за счет истощения SLC25A51 и 5-азацитидина Потеря SLC25A51 приводит к субклеточному перераспределению НАД+ в клетках ОМЛ для ограничения пролиферации. Комбинация истощения SLC25A51 и 5-азацитидина очень эффективна в подавлении жизнеспособности клеток ОМЛ и продлении времени выживания мышей. Заключение SLC25A51 могут поддерживать митохондриальное окислительное фосфорилирование и стимулировать пролиферацию клеток ОМЛ, регулируя соотношение НАД+/НАДН в митохондриях, с многообещающей эффективностью в лечении ОМЛ, особенно в комбинации с 5-азацитидином. БОНТАК НАД С 2012 года BONTAC занимается исследованиями и разработками, производством и продажей сырья для коэнзимов и натуральных продуктов, имея собственные заводы, более 170 мировых патентов, а также сильную команду по исследованиям и разработкам, состоящую из докторов и магистров. BONTAC обладает богатым опытом исследований и разработок и передовыми технологиями в области биосинтеза NAD и его предшественников (например, BONTAC). NMN и NR), с различными формами, которые должны быть выбраны (например, НАД, не содержащий эндоксина IVD, НАД, не содержащий Na, или Na-содержащий НАД; NR-CL или NR-малат). Здесь можно лучше обеспечить высокое качество и стабильные поставки продукции благодаря эксклюзивной семиступенчатой технологии очистки Bonpure и цельноферментативному методу Bonzyme. Отказ Данная статья основана на ссылке в научном журнале. Соответствующая информация предоставляется только в целях обмена и обучения и не является медицинской консультацией. Если есть какое-либо нарушение, пожалуйста, свяжитесь с автором для удаления. Мнения, выраженные в данной статье, не отражают позицию BONTAC. Ни при каких обстоятельствах BONTAC не несет никакой ответственности за любые претензии, ущерб, убытки, расходы, затраты или обязательства любого рода (включая, помимо прочего, любые прямые или косвенные убытки в связи с упущенной выгодой, прерыванием деятельности или потерей информации), возникшие прямо или косвенно в результате вашего доверия к информации и материалам на этом веб-сайте.
Изучение функции гинзенозида Rh2 в развитии рака молочной железы
1. Введение Согласно отчету Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) за 2020 год, во всем мире насчитывается около 2,3 миллиона случаев заболевания раком молочной железы. Рак молочной железы является одной из самых злокачественных опухолей у женщин со значительным уровнем заболеваемости. Несмотря на то, что в последние годы был достигнут большой прогресс в улучшении показателей излечения рака молочной железы на ранних стадиях, рак молочной железы на поздних стадиях все еще трудно поддается лечению. Как снизить риск рецидива и метастазирования рака молочной железы на ранней стадии, а также продлить выживаемость пациентов с распространенным раком молочной железы все еще остается проблемой в клиническом лечении рака молочной железы. Примечательно, что гинзенозид Rh2 (GRh2) оказывает заметное влияние на замедление прогрессирования рака молочной железы за счет усиления иммунного надзора за естественными киллерами (NK) клетками, своего рода цитотоксическими врожденными лимфоцитами, критически важными для иммунного ответа опухоли. 2. Репрессивная роль GRh2 в прогрессировании рака молочной железы GRh2 препятствует росту, пролиферации и метастазированию рака молочной железы. Проще говоря, масса тела и объем опухоли модельных мышей заметно уменьшаются после лечения GRh2 (10 мг/кг и 20 мг/кг). Кроме того, скорость пролиферации клеток рака молочной железы подавляется GRh2 дозозависимым образом (5, 10 и 20 мг/кг). При лечении GRh2 (20 мг/кг) потеря емкости легких, очевидно, уменьшается, а метастазы в легкие, образованные опухолевыми клетками MDA-MB-231, также значительно смягчаются, при этом отсутствуют видимые метастатические узелки в печени. 3. Усиленный киллерный эффект NK-клеток на клетки рака молочной железы после лечения GRh2 GRh2 оказывает замечательное влияние на замедление прогрессирования рака молочной железы за счет улучшения способности клеток NK92MI к уничтожению. В двух словах, уровни экспрессии мРНК киллерных медиаторов перфорина и ИФН-γ в системе совместного культивирования клеток NK92MI и клеток рака молочной железы явно повышаются после лечения GRh2. Поразительно, что уменьшение метастазирования рака молочной железы в легкие GRh2 практически противодействует истощению NK-клеток. По сравнению с контрольным носителем, количество CD107a, маркера дегрануляции NK-клеток, явно повышено в присутствии GRh2 (20 мг/кг), что подтверждает повышенную активность уничтожения NK-клеток при раке молочной железы. 4. Основной молекулярный механизм GRh2 по потенцированию активности NK-клеток против рака молочной железы Клетки рака молочной железы снижают распознавание NKG2D за счет протеолитического выделения MICA, опосредованного ERp5, чтобы избежать надзора NK-клеток. GRh2 препятствует образованию растворимой MICA (sMICA), подавляя экспрессию ERp5 для увеличения содержания киллерных медиаторов из NK-клеток, тем самым оказывая поразительное влияние на борьбу с раком молочной железы. 5. Заключение GRh2 потенцирует цитотоксическое действие NK-клеток и усиливает иммунную функцию надзора NK-клеток для борьбы с раком молочной железы, который может быть мощным кандидатом на лекарственные препараты для профилактики и лечения рака молочной железы. Ссылка [1] Сунг Х., Ферлей Дж., Сигел Р.Л. и др. Глобальная статистика рака 2020: оценки заболеваемости и смертности GLOBOCAN во всем мире для 36 видов рака в 185 странах. CA Cancer J Clin. 2021; 71(3):209-249. DOI:10.3322/CAAC.21660 [2] Yang C, Qian C, Zheng W, et al. Гинзенозид Rh2 усиливает иммунный надзор за естественными киллерами (NK) клетками путем ингибирования ERp5 при раке молочной железы. Фитомедицина. 2024;123:155180. DOI:10.1016/j.phymed.2023.155180 Преимущества продукта BONTAC гинзенозид Rh2 BONTAC является первым предприятием в мире, которое может обеспечить национальное массовое производство гинзенозидов (Rh2) методом ферментативного синтеза, с чистым сырьем, более высокой конверсией и более высоким содержанием (до 99%). В компании BONTAC доступны комплексные услуги по индивидуальному решению продукта. Благодаря уникальной технологии ферментативного синтеза Bonzyme здесь можно точно синтезировать изомеры как S-типа, так и R-типа, с более высокой активностью и точным нацеливанием. Наша продукция подвергается строгой независимой самопроверке, которая заслуживает доверия. Отказ Данная статья основана на ссылке в научном журнале. Соответствующая информация предназначена только для обмена и обучения и не является медицинской консультацией. Если есть какое-либо нарушение, пожалуйста, свяжитесь с автором для удаления. Мнения, выраженные в данной статье, не отражают позицию BONTAC.