НМНХ: 1. "Bonzyme" Цельноферментативный метод, экологически чистый, не содержащий вредных остатков растворителей порошок для производства. 2. Bontac является самым первым производителем в мире, производящим порошок NMNH на уровне высокой чистоты, стабильности. 3. Эксклюзивная семиступенчатая технология очистки "Bonpure", высокая чистота (до 99%) и стабильность производства порошка NMNH 4. Собственные заводы и полученный ряд международных сертификатов для обеспечения высокого качества и стабильных поставок продукции из порошка NMNH 5. Предоставление универсальных услуг по настройке продуктовых решений
НАДН: 1. Цельноферментативный метод Bonzyme, экологически чистый, без вредных остатков растворителей 2. Эксклюзивная семиступенчатая технология очистки Bonpure, чистота выше 98% 3. Специальная запатентованная форма кристаллов процесса, повышенная стабильность 4. Получен ряд международных сертификатов для обеспечения высокого качества 5. 8 отечественных и зарубежных патентов НАДХ, лидирующих в отрасли 6. Предоставление универсальных услуг по настройке продуктовых решений
НАД: 1. "Bonzyme" Цельноферментативный метод, экологически чистый, без вредных остатков растворителей 2. Стабильный поставщик 1000+ предприятий по всему миру 3. Уникальная семиступенчатая технология очистки "Bonpure", более высокое содержание продукта и более высокая конверсия 4. Технология сублимационной сушки для обеспечения стабильного качества продукции 5. Уникальная кристаллическая технология, более высокая растворимость продукта 6. Собственные заводы и получение ряда международных сертификатов для обеспечения высокого качества и стабильных поставок продукции
НМН: 1. "Bonzyme"Цельноферментативный метод, экологически чистый, без вредных остатков растворителей 2. Эксклюзивная семиступенчатая технология очистки "Bonpure", высокая чистота (до 99,9%) и стабильность 3. Передовые промышленные технологии: 15 отечественных и международных патентов NMN 4. Собственные заводы и получение ряда международных сертификатов для обеспечения высокого качества и стабильных поставок продукции 5. Многочисленные исследования in vivo показывают, что Bontac NMN безопасен и эффективен 6. Предоставление универсальных услуг по настройке продуктовых решений 7. NMN поставщик сырья для знаменитой команды Дэвида Синклера из Гарвардского университета
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (далее именуемая BONTAC) является высокотехнологичным предприятием, основанным в июле 2012 года. BONTAC объединяет исследования и разработки, производство и продажи, с технологией ферментного катализа в качестве ядра и коферментами и натуральными продуктами в качестве основных продуктов. В BONTAC представлены шесть основных серий продуктов, включая коэнзимы, натуральные продукты, заменители сахара, косметику, биологически активные добавки и медицинские промежуточные продукты.
Как лидер мировогоНМНBONTAC обладает первой в Китае технологией катализа цельных ферментов. Наши коэнзимные продукты широко используются в здравоохранении, медицине и красоте, зеленом сельском хозяйстве, биомедицине и других областях. BONTAC придерживается независимых инноваций, имея более170 патентов на изобретения. В отличие от традиционной индустрии химического синтеза и ферментации, BONTAC обладает преимуществами экологически чистой технологии биосинтеза с низким содержанием углерода и высокой добавленной стоимостью. Более того, BONTAC создала первый исследовательский центр технологий коэнзимной инженерии на провинциальном уровне в Китае, который также является единственным в провинции Гуандун.
В будущем BONTAC сосредоточится на своих преимуществах зеленой, низкоуглеродной технологии биосинтеза с высокой добавленной стоимостью, а также на построении экологических отношений с научными кругами, а также с партнерами по разведке и добыче, постоянно лидируя в индустрии синтетической биологии и создавая лучшую жизнь для людей.
Методы приготовления порошка NAD в основном делятся на метод химического синтеза и биокаталитический метод, среди которых биокаталитический метод включает метод биологической ферментации и метод ферментного катализа. Метод ферментного катализа постепенно становится основным направлением из-за его преимуществ экологичности, защиты окружающей среды и отсутствия загрязнения. И тогда чистота порошка NAD достигнет 99% после процедуры дальнейшей очистки.
1. Ферментативный метод, экологически чистый, без вредных остатков растворителей для производства порошка
2. Высокая чистота (до 99%) и стабильность производства порошка NAD
3. Собственные заводы и получили ряд международных сертификатов для обеспечения высокого качества и стабильных поставок продукции из порошка NAD
4. Множественные исследования in vivo показывают, что порошок Bontac NAD безопасен и эффективен
5. Предоставление универсальных услуг по настройке продуктовых решений
Молекулы, которые можно принимать в виде добавок для повышения уровня NAD в организме, некоторые называют «усилителями NAD». Исследования, проведенные за последние шесть десятилетий, показывают, что ниже приведены некоторые из многих преимуществ, связанных с приемом добавок NAD:
Может помочь восстановить функцию митохондрий
Помогает восстановить кровеносные сосуды —Исследование 2018 года на мышах показало, что добавки могут помочь в восстановлении и росте старых кровеносных сосудов. Есть также некоторые доказательства того, что он может помочь справиться с факторами риска сердечных заболеваний, такими как высокое кровяное давление и высокий уровень холестерина.
Может улучшить мышечную функцию — Одно исследование на животных, проведенное в 2016 году, показало, что дегенеративные мышцы улучшают мышечную функцию при добавлении предшественников НАД+.
• Потенциально помогает восстанавливать клетки и поврежденную ДНК — Некоторые исследования обнаружили доказательства того, что добавки предшественников НАД+ приводят к увеличению восстановления поврежденной ДНК. НАД+ расщепляется на две составные части, никотинамид и АДФ-рибоза, которые соединяются с белками для восстановления клеток.
Может помочь улучшить когнитивные функции — Несколько исследований, проведенных на мышах, показали, что у мышей, получавших предшественники НАД+, наблюдалось улучшение когнитивных функций, обучения и памяти. Полученные данные привели исследователей к выводу, что добавка NAD может помочь защитить от снижения когнитивных функций/болезни Альцгеймера.
Исследование 2012 года показало, что когда мышам, которых кормили пищей с высоким содержанием жиров, давали добавку NAD, они набирали на 60 процентов меньше веса, чем на той же диете без добавки. Одна из причин, по которой это может быть правдой, заключается в том, что никотинамидадениндинуклеотид помогает регулировать выработку гормонов, связанных со стрессом и аппетитом, благодаря своему влиянию на циркадные ритмы.
Прекурсоры — это молекулы, используемые в химических реакциях внутри организма для создания других соединений. Существует ряд предшественников НАД+, которые приводят к повышению их уровня, когда вы потребляете их в достаточном количестве.
Никотинамидадениндинуклеотид (НАД) играет несколько важных ролей в метаболизме. Он действует как кофермент в окислительно-восстановительных реакциях, как донор фрагментов АДФ-рибозы в реакциях АДФ-рибозиляции, как предшественник второй молекулы-мессенджера циклической АДФ-рибозы, а также выступает в качестве субстрата для бактериальных ДНК-лигаз и группы ферментов, называемых сиртуинами, которые используют НАД+ для удаления ацетильных групп из белков. В дополнение к этим метаболическим функциям, НАД+ проявляется в виде нуклеотида аденина, который может высвобождаться из клеток спонтанно и с помощью регулируемых механизмов, и, следовательно, может играть важную внеклеточную роль.
Во-первых, осмотрите завод. После некоторого скрининга компания NAD, которая непосредственно обращена к потребителям, уделяет больше внимания построению бренда. Поэтому для хорошего бренда качество – это самое главное, и первое, что нужно контролировать – это инспектировать фабрику. Компания Bontac фактически производит высококачественный порошок NAD с компанией SGS. Во-вторых, проверяется чистота. Чистота является одним из самых важных параметров порошка NAD. Если высокая чистота NAD не может быть гарантирована, остальные вещества, скорее всего, превысят соответствующие стандарты. Как свидетельствуют прилагаемые сертификаты, порошок NAD производства Bontac достигает чистоты 99,9%. Наконец, для доказательства этого необходим профессиональный тестовый спектр. К распространенным методам определения структуры органического соединения относятся спектроскопия ядерного магнитного резонанса (ЯМР) и масс-спектрометрия высокого разрешения (HRMS). Обычно с помощью анализа этих двух спектров можно предварительно определить структуру соединения.
Разница все сводится к заряду этих коферментов. NAD+ записывается со знаком + в верхнем индексе из-за положительного заряда на одном из атомов азота. Это окисленная форма НАД. Он считается «окислителем», потому что он принимает электроны от других молекул.
Несмотря на то, что они отличаются химическим составом, эти термины в основном используются как взаимозаменяемые при обсуждении их пользы для здоровья. Еще один термин, с которым вы можете столкнуться, — это НАДН, что означает никотинамидадениндинуклеотид (НАД) + водород (H). По большей части это также используется взаимозаменяемо с NAD+. Оба являются никотинамидадениндинуклеотидами, которые функционируют либо как доноры гидридов, либо как акцепторы гидридов. Разница между ними заключается в том, что NADH становится NAD+ после того, как он отдает электрон другой молекуле.
10 августа 2021 года исследователи из Шанхайского университета науки и технологии опубликовали статью под названием «Добавка NAD+ потенцирует функцию уничтожения опухоли за счет спасения дефектной TUBBY-опосредованной транскрипции NAMPT в инфильтрированных опухолью Т-клетках в Cell Reports», показывая, что добавки NAD+ во время терапии CAR-T и терапии ингибиторами иммунных контрольных точек могут улучшить противоопухолевую активность T. В настоящее время дополнительный предшественник НАД+ в качестве пищевого продукта проверен на безопасность потребления человеком. Это достижение обеспечивает простой и осуществимый новый метод улучшения противоопухолевой активности Т-клеток. Иммунотерапия рака, включая адоптивный перенос естественных инфильтрирующих опухоль лимфоцитов (TILs) и генетически модифицированных Т-клеток, а также использование блокады контрольных точек иммунного ответа (ICB) для повышения функции Т-клеток, стала многообещающим подходом к достижению длительных клинических ответов на рак, резистентный к лечению (Lee et al., 2015; Rosenberg and Restifo, 2015; Sharma and Allison, 2015). Несмотря на то, что иммунотерапия успешно используется в клинике, число пациентов, получающих от них пользу, все еще ограничено (Fradet et al., 2019; Newick et al., 2017). Иммуносупрессия, связанная с микроокружением опухоли (ТМЭ), стала основной причиной низкого и/или отсутствующего ответа на обе иммунотерапии (Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld and Hellmann, 2020). Поэтому усилия по исследованию и преодолению ограничений, связанных с ТМЭ в иммунной терапии, являются очень актуальными. Тот факт, что иммунные и раковые клетки имеют много общих фундаментальных метаболических путей, подразумевает непримиримую конкуренцию за питательные вещества в ТМЭ (Andrejeva and Rathmell, 2017; Chang et al., 2015). Во время неконтролируемой пролиферации раковые клетки захватывают альтернативные пути для более быстрого образования метаболитов (Vander Heiden et al., 2009). Как следствие, истощение питательных веществ, гипоксия, кислотность и образование метаболитов, которые могут быть токсичными в ТМЭ, могут препятствовать успешной иммунотерапии (Weinberg et al., 2010). Действительно, TILs часто испытывают митохондриальный стресс в растущих опухолях и истощаются (Scharping et al., 2016). Интересно, что многочисленные исследования также указывают на то, что метаболические изменения в ТМЭ могут изменить дифференцировку и функциональную активность Т-клеток (Bailis et al., 2019; Chang et al., 2013; Peng et al., 2016). Все эти данные вдохновили нас на гипотезу о том, что метаболическое перепрограммирование в Т-клетках может спасти их от стрессовой метаболической среды, тем самым активизируя их противоопухолевую активность (Buck et al., 2016; Zhang et al., 2017). В этом исследовании, объединив генетический и химический скрининг, мы определили, что NAMPT, ключевой ген, участвующий в биосинтезе NAD+, играет важную роль в активации Т-клеток. Ингибирование NAMPT привело к сильному снижению NAD+ в Т-клетках, тем самым нарушая регуляцию гликолиза и функцию митохондрий, блокируя синтез АТФ и ослабляя нисходящий сигнальный каскад рецептора Т-клеток (TCR). Основываясь на наблюдении, что TILs имеют относительно более низкие уровни экспрессии NAD+ и NAMPT, чем Т-клетки из мононуклеарных клеток периферической крови (PBMC) у пациентов с раком яичников, мы провели генетический скрининг Т-клеток и определили, что Tubby (TUB) является фактором транскрипции NAMPT. Наконец, мы применили эти базовые знания в (пред)клинике и показали очень убедительные доказательства того, что добавки с NAD+ значительно улучшают противоопухолевую активность как в терапии адоптивно перенесенными CAR-T-клетками, так и в терапии блокадой иммунных контрольных точек, что указывает на их многообещающий потенциал для нацеливания на метаболизм NAD+ для лучшего лечения рака. 1. НАД+ регулирует активацию Т-клеток, влияя на энергетический обмен После стимуляции антигенами Т-клетки подвергаются метаболическому перепрограммированию, от окисления митохондрий до гликолиза как основного источника АТФ. Сохраняя при этом достаточные митохондриальные функции для поддержки пролиферации клеток и эффекторных функций. Учитывая, что НАД+ является основным коферментом для окислительно-восстановительного потенциала, исследователи проверили влияние НАД+ на уровень метаболизма в Т-клетках с помощью таких экспериментов, как метаболическая масс-спектрометрия и мечение изотопов. Результаты экспериментов in vitro показывают, что дефицит НАД+ значительно снижает уровень гликолиза, цикла ТСА и метаболизма электронно-транспортной цепи в Т-клетках. В ходе эксперимента по восполнению АТФ исследователи обнаружили, что недостаток НАД+ в основном подавляет выработку АТФ в Т-клетках, тем самым снижая уровень активации Т-клеток. 2. Путь синтеза салажа NAD+, регулируемый NAMPT, имеет важное значение для активации Т-клеток. Процесс метаболического перепрограммирования регулирует активацию и дифференцировку иммунных клеток. Нацеливание на метаболизм Т-клеток дает возможность модулировать иммунный ответ клеточным способом. Соответственно будут затронуты и иммунные клетки в опухолевом микроокружении, и их собственный метаболический уровень. Исследователи в этой статье обнаружили важную роль NAMPT в активации Т-клеток посредством полногеномного скрининга sgРНК и экспериментов по скринингу низкомолекулярных ингибиторов, связанных с метаболизмом. Никотинамидадениндинуклеотид (НАД+) является коферментом для окислительно-восстановительных реакций и может быть синтезирован путем спасения, путем синтеза de novo и путем Прейсса-Хэндлера. Метаболический фермент NAMPT в основном участвует в пути синтеза SAD+ salvage. Анализ клинических образцов опухолей показал, что в инфильтрирующих опухоль Т-клетках их уровни NAD+ и NAMPT были ниже, чем у других Т-клеток. Исследователи предполагают, что уровень НАД+ может быть одним из факторов, влияющих на противоопухолевую активность инфильтрирующих опухоль Т-клеток. 3. Добавка НАД+ для усиления противоопухолевой активности Т-клеток Иммунотерапия является поисковым исследованием в лечении рака, но основной проблемой является лучшая стратегия лечения и эффективность иммунотерапии в общей популяции. Исследователи хотят изучить, может ли повышение активационной способности Т-клеток путем добавления уровней NAD+ усилить эффект иммунотерапии на основе Т-клеток. В то же время в модели анти-CD19 CAR-T терапии и модели терапии ингибиторами иммунных контрольных точек PD-1 было подтверждено, что добавки NAD+ значительно усиливают опухолевый эффект Т-клеток. Исследователи обнаружили, что в модели лечения анти-CD19 CAR-T почти все мыши в группе лечения CAR-T, получавших добавки с NAD+, достигали клиренса опухоли, в то время как в группе терапии CAR-T-терапию без добавки NAD+ достигали только около 20% мышей. В соответствии с этим, в модели лечения ингибиторами иммунных контрольных точек анти-PD-1 опухоли B16F10 относительно толерантны к лечению анти-PD-1, и ингибиторный эффект незначителен. Тем не менее, рост опухолей B16F10 в группе лечения анти-PD-1 и НАД+ может быть значительно ингибирован. Исходя из этого, добавки НАД+ могут усилить противоопухолевый эффект иммунотерапии на основе Т-клеток. 4. Как принимать добавки НАД+ Молекула НАД+ имеет большие размеры и не может быть непосредственно поглощена и использована человеческим организмом. НАД+, непосредственно принимаемый внутрь, в основном гидролизуется клетками щеточной границы в тонком кишечнике. С точки зрения мышления, действительно есть еще один способ восполнить НАД+, который заключается в том, чтобы найти способ дополнить определенное вещество, чтобы оно могло автономно синтезировать НАД+ в организме человека. Существует три способа синтеза НАД+ в организме человека: путь Прейсса-Хэндлера, путь синтеза de novo и путь синтеза спасения. Несмотря на то, что НАД+ можно синтезировать тремя способами, существует также первичное и вторичное различие. Среди них НАД+, продуцируемый первыми двумя синтетическими путями, составляет только около 15% от общего объема НАД+ человека, а остальные 85% достигаются путем восстановительного синтеза. Другими словами, путь синтеза спасения является ключом к тому, чтобы организм человека мог принимать добавки к НАД+. Среди предшественников НАД+, никотинамид (НАМ), НМН и никотинамидридрибоза (НР) синтезируют НАД+ по пути синтеза спасения, поэтому эти три вещества стали выбором организма для дополнения НАД+. Хотя сам по себе NR не имеет побочных эффектов, в процессе синтеза NAD+ большая его часть не превращается непосредственно в NMN, а сначала должна быть переварена в NAM, а затем участвовать в синтезе NMN, который все еще не может избежать ограничения ферментов, ограничивающих скорость. Таким образом, возможность дополнения НАД+ путем перорального приема НР также ограничена. Являясь предшественником для добавок НАД+, НМН не только обходит ограничение ферментов, ограничивающих скорость, но и очень быстро всасывается в организме и может быть непосредственно преобразован в НАД+. Таким образом, его можно использовать в качестве прямого, быстрого и эффективного метода дополнения НАД+. Экспертные оценки: Сюй Чэньци (Центр передового опыта и инноваций в области молекулярной клеточной науки, Китайская академия наук, эксперт по исследованиям в области иммунологии) Лечение рака является проблемой в мире. Развитие иммунотерапии компенсировало ограниченность традиционного лечения рака и расширило методы лечения врачей. Иммунотерапию рака можно разделить на терапию блокирования контрольных точек иммунного ответа, инженерную терапию Т-клетками, противоопухолевую вакцину и т. д. Эти методы лечения сыграли определенную роль в клиническом лечении рака. В то же время это также делает акцент в исследованиях в области иммунотерапии на том, как еще больше усилить эффект иммунотерапии и расширить круг бенефициаров иммунотерапии.
Знакомство Заживление ран – это сложный процесс, реагирующий на повреждение тканей, который связан с множеством взаимодействий различных типов клеток, цитокинов, факторов роста и других молекул. Поразительно, что увеличение пула никотинамидадениндинуклеотидов (НАД) с помощью никотинамида рибозида (НР) может ускорить заживление ран и миграцию макрофагов, что частично достигается за счет синтеза и передачи сигналов PGE2, а также функции НАД+-зависимого сиртуина, SIRT3. Регуляторные эффекты NR на экспрессию маркеров макрофагов M1 в МДМ человека. NR может модулировать уровни экспрессии канонических маркеров клеточной поверхности M1 (воспалительный фенотип) и M2 (репаративный фенотип) во время поляризации макрофагов. С большой детализацией, значительное подавление CD64 и очевидная апрегуляция CD197/CCR7 наблюдаются в поляризованных клетках M1, инкубированных с NR. Кроме того, NR увеличивает CD197/CCR7-опосредованную миграцию макрофагов M1. Значение медиатора хемотаксиса PGE2 в NR-регулируемой миграции макрофагов NR-опосредованная апрегуляция миграции макрофагов через CCL19/CCR7 зависит от синтеза PGE2, медиатора воспалительных липидов в семействе эйкозаноидов. В частности, введение NR повышает уровень PGE2 в культивируемых моноцитах человека, MDM и сыворотке крови человека. Кроме того, NR-опосредованное увеличение экспрессии CCR7 и индуцированная CCL19 миграция ослабляются блокаторами синтеза PGE2. NR/SIRT3/миграционная ось в МДМ человека M1 NR способствует коллективной миграции клеток SIRT3-зависимым образом в М1 МДМ человека во время заживления ран. Проще говоря, степень заживления ран сравнивается в день 0 и день 2 в обработанных автомобилем или NR человеческих M1 MDM. Установлено, что NR увеличивает относительную степень миграции (относительного заживления раны) и скорость слияния ран в присутствии CCL19. Кроме того, относительная степень плотности раны (миграции) притупляется нокдауном SIRT3, в то время как усиливается сверхэкспрессией SIRT3. Перспектива применения NR в заживлении ран Хронический диабет часто сопровождается плохим заживлением ран. Например, диабетические язвы стопы, одна из главных причин ампутаций, поражают 15% людей с диабетом. Учитывая, что NR может стимулировать миграцию макрофагов для ускорения заживления хронических ран, он может иметь широкие перспективы применения при лечении ран, включая, помимо прочего, пациентов с диабетом. Заключение В макрофагах человека NR индуцирует поверхностную экспрессию рецептора хемотаксиса CD197/CCR7 и уровни его липидного медиатора PGE2 за счет повышения регуляции циклооксигеназы 2 и функционально увеличивает миграцию макрофагов и заживление ран SIRT3-зависимым образом. Ссылка Wu J, Bley M, Steans RS, et al. Никотинамид рибозид усиливает миграцию макрофагов человека через SIRT3-опосредованную передачу сигналов простагландина E2. Клетки. 2024; 13(5):455. Опубликовано 5 марта 2024 года. DOI:10.3390/ячейки13050455 BONTAC NR BONTAC является одним из немногих поставщиков в Китае, который может запустить массовое производство сырья для NR, имея собственный завод и профессиональную команду по исследованиям и разработкам. На сегодняшний день существует 173 патента BONTAC. BONTAC предоставляет комплексное обслуживание для индивидуальных продуктов. Доступны как малаты, так и хлоридные соли NR. Благодаря уникальной семиступенчатой технологии очистки Bonpure и цельноферментативному методу Bonzyme, содержание продукта и коэффициент конверсии могут поддерживаться на более высоком уровне. Чистота BONTAC NR может достигать более 97%. Наша продукция подвергается строгой независимой самопроверке, которая заслуживает доверия. Отказ Данная статья основана на ссылке в научном журнале. Соответствующая информация предоставляется только в целях обмена и обучения и не является медицинской консультацией. Если есть какое-либо нарушение, пожалуйста, свяжитесь с автором для удаления. Мнения, выраженные в данной статье, не отражают позицию BONTAC. Ни при каких обстоятельствах BONTAC не несет никакой ответственности за любые претензии, ущерб, убытки, расходы, затраты или обязательства любого рода (включая, помимо прочего, любые прямые или косвенные убытки в связи с упущенной выгодой, прерыванием деятельности или потерей информации), возникшие прямо или косвенно в результате вашего доверия к информации и материалам на этом веб-сайте.
Знакомство Обнаружено, что гинзенозид Rh2, один из редких гинзенозидов протопанаксадиола (PPD) в женьшене обыкновенного, возможно, обладает широкой фармакологической активностью при различных опухолях. Он используется в качестве адъювантного препарата для предоперационной неоадъювантной химиотерапии, послеоперационной адъювантной химиотерапии и экстренного лечения рака на поздних стадиях, который в последние годы был горячей точкой исследований. Современное состояние в области терапии рака Рак стал второй по величине причиной смертности во всем мире: согласно статистическому отчету Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в 2018 году было зарегистрировано около 9,6 миллиона смертей, связанных с раком. Лучевая терапия, химиотерапия и хирургия являются предпочтительным вариантом лечения рака, эффективность которого, однако, ограничена рецидивом опухоли и устойчивостью к лекарствам, что требует пластыря, такого как адъювантные препараты, для устранения инфекции. Для противоопухолевого лечения более 60% одобренных и предновых кандидатов на применение лекарств являются натуральными продуктами или синтетическими молекулами на основе молекулярных скелетов природных продуктов. Поразительно, но гинзенозиды выступают в качестве многообещающей терапевтической мишени благодаря своей фармакологической активности, такой как иммунная адаптация, противоопухолевое, антиокислительное и защита сердца и сосудов головного мозга. 20(S) гинзенозид Rh2 против 20(R) гинзенозида Rh2 Существуют две стереоизомерные формы гинзенозида Rh2, а именно 20(S) гинзенозид Rh2 и 20(R) гинзенозид Rh2. По сравнению с (20R) гинзенозидом Rh2, (20S) гинзенозид Rh2 обладает более высокой цитотоксической активностью по отношению к раковым клеткам. В ранее опубликованном исследовании половинные максимальные значения ингибирующей концентрации 20(S) гинзенозида Rh2 и 20(R) гинзенозида Rh2 в клетках A549 составляют 45,7 и 53,6 мкМ соответственно. Основные механизмы действия гинзенозида Rh2 против опухоли Механически противоопухолевое действие гинзенозида Rh2 реализуется путем повышения иммунной активности организма для регулирования микроокружения, ингибирования дифференцировки, ангиогенеза, пролиферации, инвазии и метастазирования опухолевых клеток, индуцирования апоптоза, остановки клеточного цикла, аутофагии, супероксида и активных форм кислорода, а также обращения вспять лекарственной устойчивости путем регуляции ряда важных сигнальных путей, связанных с опухолью. Например, гинзенозид Rh2 может активировать CD4+ и CD8a+ Т-лимфоциты, способствовать их инвазии и усиливать киллерный эффект лимфоцитов на клетки меланомы B16-F10 в зависимости от концентрации. Кроме того, количество опухолевых клеток в фазе G0/G1 значительно увеличивается после лечения гинзенозидом Rh2 и 5-FU, благодаря чему экспансия и миграция опухолевых клеток эффективно затрудняются. Кроме того, гинзенозид Rh2 снижает уровень генов, связанных с лекарственной устойчивостью (например, MRP1, MDR1, LRP и GST), что делает клетки колоректального рака более чувствительными к 5-FU. Заключение Гинзенозид Rh2 играет многофункциональную роль как в лечении опухолей, так и в иммуномодуляции микроокружения опухоли, что может стать перспективным выбором препарата для пациентов с опухолями в будущем. Ссылка [1] Сяодань С., Ин С. Роль гинзенозида Rh2 в терапии опухолей и иммуномодуляции микроокружения опухоли. Биомед Фармакотер. 2022;156:113912. DOI:10.1016/j.biopha.2022.113912 [2] Ян Л., Чэнь Дж.Дж., Шэн-Сянь Тео Б., Чжан Дж., Цзян М. Прогресс в исследованиях противоопухолевого молекулярного механизма гинзенозида Rh2. Am J Chin Med. Опубликовано онлайн 31 января 2024 г. DOI:10.1142/S0192415X24500095 BONTAC Гинзенозиды С 2012 года BONTAC занимается исследованиями и разработками, производством и продажей сырья для коэнзимов и натуральных продуктов, имеет собственные заводы, более 170 мировых патентов, а также сильную команду по исследованиям и разработкам. BONTAC имеет богатый опыт исследований и разработок и передовые технологии в области биосинтеза редких гинзенозидов Rh2/Rg3 с чистым сырьем, более высокой конверсией и более высоким содержанием (до 99%). В компании BONTAC доступны комплексные услуги по индивидуальному решению продукта. Благодаря уникальной технологии ферментативного синтеза Bonzyme здесь можно точно синтезировать изомеры как S-типа, так и R-типа, с более высокой активностью и точным нацеливанием. Наша продукция подвергается строгой независимой самопроверке, которая заслуживает доверия. Отказ Данная статья основана на ссылке в научном журнале. Соответствующая информация предоставляется только в целях обмена и обучения и не является медицинской консультацией. Если есть какое-либо нарушение, пожалуйста, свяжитесь с автором для удаления. Мнения, выраженные в данной статье, не отражают позицию BONTAC. BONTAC не несет ответственности за любые претензии, ущерб, убытки, расходы, затраты или обязательства, возникшие прямо или косвенно в результате вашего доверия к информации и материалам на этом веб-сайте.