Fordele ved NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester fremstillingspulver. 2. Bontac er en allerførste producent i verden, der producerer NMNH-pulveret på niveauet af høj renhed, stabilitet. 3. Eksklusiv "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99%) og stabilitet i produktionen af NMNH-pulver 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil forsyning af produkter af NMNH-pulver 5. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
Fordele ved NADH
NADH: 1. Bonzyme helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Eksklusiv Bonpure-syvtrinsrensningsteknologi, renhed op til over 98 % 3. Speciel patenteret proceskrystalform, højere stabilitet 4. Opnået en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet 5. 8 indenlandske og udenlandske NADH-patenter, der er førende i branchen 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
Fordele ved NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Stabil leverandør af 1000+ virksomheder rundt om i verden 3. Unik "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, højere produktindhold og højere konverteringsrate 4. Frysetørringsteknologi for at sikre stabil produktkvalitet 5. Unik krystalteknologi, højere produktopløselighed 6. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter
Fordele ved MNM
NMN: 1. "Bonzyme"Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige rester af opløsningsmidler 2. Eksklusiv "Bonpure"syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99,9%) og stabilitet 3. Industriel førende teknologi: 15 nationale og internationale NMN-patenter 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter 5. Flere in vivo-undersøgelser viser, at Bontac NMN er sikkert og effektivt 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice 7. NMN-råvareleverandør af det berømte David Sinclair-team fra Harvard University
Vi har de bedste løsninger til din virksomhed
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (herefter benævnt BONTAC) er en højteknologisk virksomhed, der blev etableret i juli 2012. BONTAC integrerer forskning og udvikling, produktion og salg med enzymkatalyseteknologi som kerne og coenzym og naturlige produkter som hovedprodukter. Der er seks store serier af produkter i BONTAC, der involverer coenzymer, naturprodukter, sukkererstatninger, kosmetik, kosttilskud og medicinske mellemprodukter.
Som leder af den globaleNMNindustrien, har BONTAC den første helenzymkatalyseteknologi i Kina. Vores coenzymprodukter er meget udbredt inden for sundhedsindustrien, medicin og skønhed, grønt landbrug, biomedicin og andre områder. BONTAC overholder uafhængig innovation med mere end170 patenter på opfindelser. Til forskel fra den traditionelle kemiske syntese- og fermenteringsindustri har BONTAC fordele ved grøn biosynteseteknologi med lavt kulstofindhold og høj værditilvækst. Desuden har BONTAC etableret det første forskningscenter for coenzymteknisk teknologi på provinsniveau i Kina, som også er det eneste i Guangdong-provinsen.
I fremtiden vil BONTAC fokusere på fordelene ved grøn, kulstoffattig biosynteseteknologi med høj værditilvækst og opbygge økologiske relationer med den akademiske verden såvel som upstream/downstream-partnere, der løbende leder den syntetiske biologiske industri og skaber et bedre liv for mennesker.
NADH pulver fremstillingsmetode
De vigtigste metoder til NMNH-pulverfremstilling omfatter ekstraktion, gæring, berigelse, biosyntese og syntese af organisk stof. Sammenlignet med andre præparater bliver hele enzymet den almindelige metode på grund af fordelene ved forureningsfri, høj renhedsgrad og
NMNH er mere potent end NMN
Når det anvendes på dyrkede celler, har NMNH vist sig at være mere effektivt end NMN, da det var i stand til at "øge NAD+ betydeligt ved en ti gange lavere koncentration (5 μM) end det, der er nødvendigt for NMN". Desuden viser NMNH sig at være mere effektiv, da den ved en koncentration på 500 μM opnåede "en næsten 10 gange stigning i NAD+-koncentrationen, mens NMN kun var i stand til at fordoble NAD+-indholdet i disse celler, selv ved 1 mM koncentration.".
Interessant nok ser NMNH også ud til at handle hurtigere og har en længerevarende effekt sammenlignet med NMN. Ifølge forfatterne inducerer NMNH en "signifikant stigning i NAD+-niveauer inden for 15 minutter", og "NAD+ steg støt i op til 6 timer og forblev stabil i 24 timer, mens NMN nåede sit plateau efter kun 1 time, sandsynligvis fordi NMN-genanvendelsesvejene til NAD+ allerede var blevet mættede.".
BONTAC NMNH produktegenskaber og fordele
1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester fremstillingspulver.
2. Bontac er en allerførste producent i verden, der producerer NMNH-pulveret på niveauet af høj renhed, stabilitet.
3. Eksklusiv "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99%) og stabilitet i produktionen af NMNH-pulver
4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil forsyning af produkter af NMNH-pulver
5. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
Brugernes anmeldelser
Hvad brugerne siger om BONTAC
Ofte stillede spørgsmål
Har du spørgsmål?
NADH syntetiseres af kroppen og er derfor ikke et essentielt næringsstof. Det kræver det essentielle næringsstof nikotinamid til dets syntese, og dets rolle i energiproduktionen er bestemt vigtig. Ud over sin rolle i mitokondrieelektrontransportkæden produceres NADH i cytosolen. Mitokondriemembranen er uigennemtrængelig for NADH, og denne permeabilitetsbarriere adskiller effektivt den cytoplasmatiske fra mitokondrie-NADH-puljer. Imidlertid kan cytoplasmatisk NADH bruges til biologisk energiproduktion. Dette sker, når malat-aspartat-skytten introducerer reducerende ækvivalenter fra NADH i cytosolen til mitokondriernes elektrontransportkæde. Denne shuttle forekommer hovedsageligt i leveren og hjertet.
Nicotinamid adenindinukleotid (NAD+ ) homeostase er konstant kompromitteret på grund af nedbrydning af NAD + -afhængige enzymer. NAD+-genopfyldning ved tilskud med NAD+-forløberne nicotinamidmononukleotid (NMN) og nicotinamidribosid (NR) kan afhjælpe denne ubalance. NMN og NR er dog begrænset af deres milde effekt på den cellulære NAD+-pulje og behovet for høje doser. Her rapporterer vi en syntesemetode af en reduceret form for NMN (NMNH), og identificerer dette molekyle som en ny NAD+ forløber for første gang. Vi viser, at NMNH øger NAD+-niveauer i meget højere grad og hurtigere end NMN eller NR, og at det metaboliseres gennem en anden, NRK- og NAMPT-uafhængig vej. Vi viser også, at NMNH reducerer skader og fremskynder reparation i nyretubulære epitelceller ved hypoxi/reoxygeneringsskade. Endelig finder vi, at NMNH-administration hos mus forårsager en hurtig og vedvarende NAD+-stigning i fuldblod, som ledsages af øgede NAD+-niveauer i lever, nyrer, muskler, hjerne, brunt fedtvæv og hjerte, men ikke i hvidt fedtvæv. Tilsammen fremhæver vores data NMNH som en ny NAD+-forløber med terapeutisk potentiale for akut nyreskade, bekræfter eksistensen af en ny vej til genbrug af reducerede NAD+-prækursorer og etablerer NMNH som et medlem af den nye familie af reducerede NAD+-prækursorer.
Undersøg først fabrikken. Efter en vis screening er NMNH-virksomheder, der står direkte over for forbrugerne, mere opmærksomme på brandopbygning. Derfor er kvalitet det vigtigste for et godt mærke, og den første ting at kontrollere kvaliteten af råvarer er at inspicere fabrikken. Bontac-firmaet, der faktisk fremstiller NMNH-pulver af høj kvalitet med caterier fra SGS. For det andet testes renheden. Renhed er en af de vigtigste parametre for NMN-pulver. Hvis NMNH med høj renhed ikke kan garanteres, vil de resterende stoffer sandsynligvis overskride de relevante standarder. Som de vedlagte certifikater viser, når NMNH-pulveret produceret af Bontac en renhed på 99%. Endelig er der brug for et professionelt testspektrum for at bevise det. Almindelige metoder til bestemmelse af strukturen af en organisk forbindelse omfatter kernemagnetisk resonansspektroskopi (NMR) og massespektrometri med høj opløsning (HRMS). Normalt gennem analysen af disse to spektre kan strukturen af forbindelsen foreløbigt bestemmes.
Vores opdateringer og blogindlæg
Metabolitter af Rg3 forventes at øge anti-cancer egenskaberne af Rg3
Indførelsen Sjælden ginsenosid Rg3, et aktivt ekstrakt fra Panax ginseng, rapporteres at have en bred vifte af farmakologiske egenskaber, herunder anti-angiogenese og anti-cancer, med høj lipofilicitet (estimeret log P4) og en lav vandopløselighed ved pH 7,4. Ikke desto mindre er dens permeabilitet og biotilgængelighed relativt lav, og produktionsprocedurerne er komplekse. Bemærkelsesværdigt nok har metabolitterne af Rg3 lignende og endnu stærkere aktivitet end Rg3, hvilket åbner nye muligheder for fremtidig adjuverende kræftbehandling. Sammenhængen mellem ginsenosid Rg3 og dets metabolitter Der er to epimerer af ginsenosid Rg3, som efterfølgende kan deglycosyleres til epimerer af ginsenosid Rh2 (S-Rh2 og R-Rh2) og protopanaxadiol (S-PPD og R-PPD). Anti-cancer egenskaber af Rg3-metabolitter Angiogenese og tumorcelleproliferation er begge indbyrdes afhængige faktorer i tumorprogression. Med hensyn til anti-proliferation er Rg3-metabolitter, der inducerer S-fase-arstop og necroptose i en human triple negativ brystkræftcellelinje MDA-MB-231 samt G0/G1-arrest og apoptose i humane navleveneendotelceller (HUVEC'er), mere potente end Rg3. Det klinisk relevante mål for Rg3-metabolitter er endotelcellerne. Anti-angiogene virkninger evalueres ved hjælp af loop-dannelsesassay. Blandt Rg3-metabolitter er S-Rh2 den mest potente hæmmer af loopdannelse. VEGFR2 og AQP1 som mål for Rh2 Ifølge forudsigelsen af in silico molekylær docking er der en god bindingsscore mellem Rh2/PPD og ATP-bindingslommen af VEGFR2, en dominerende regulator, der styrer både fysiologisk og patologisk angiogenese. Gennem VEGF-bioassay opdages det, at S-Rh2 er en mest potent anti-angiogen kandidat med allosterisk modulerende virkning på VEGFR2-funktionen. Derudover har Rh2 og PPD potentiale til at blokere AQP1 og AQP5, to medlemmer af aquaporinfamilien med vitale roller i spredning, migration, invasion og angiogenese. Desuden er Rg3 mere selektiv for AQP1 og viser ikke en god bindingsscore med AQP5. I lyset af dette kan blokering af vandkanalfunktionen af AQP1 have en umiddelbar rolle i hæmning af loopdannelse og anti-angiogene virkninger af Rh2. Konklusion Metabolitter af Rg3 kan potentielt øge Rg3's anti-cancer egenskaber. Anvendelsen af disse molekyler alene eller sammen kan være potente alternativer til fremtidig adjuverende kræftbehandling. Henvisning Nakhjavani M, Smith E, Yeo K, et al. Differentielle antiangiogene og anticanceraktiviteter af de aktive metabolitter af ginsenosid Rg3. J Ginseng Res. 2024; 48(2):171-180. doi:10.1016/j.jgr.2021.05.008 BONTAC Ginsenosider BONTAC har siden 2012 været dedikeret til forskning og udvikling, fremstilling og salg af råmaterialer til coenzymer og naturlige produkter med selvejende fabrikker, over 170 globale patenter samt et stærkt R&D-team. BONTAC har rig R&D-erfaring og avanceret teknologi inden for biosyntese af sjældne ginsenosider Rh2/Rg3 med rene råvarer, højere konverteringsrate og højere indhold (op til 99%). One-stop service til skræddersyet produktløsning er tilgængelig i BONTAC. Med den unikke Bonzyme enzymatiske synteseteknologi kan både S-type og R-type isomerer syntetiseres nøjagtigt her, med stærkere aktivitet og præcis målretning. Vores produkter er underlagt streng tredjeparts selvinspektion, som er værd at stole på. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC kan under ingen omstændigheder holdes ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser af nogen art (herunder, men ikke begrænset til, direkte eller indirekte skader for tab af fortjeneste, forretningsafbrydelse eller tab af information), der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.
Beskyttende rolle af NAD+ mod MI-induceret HF hos Sprague-Dawley-rotter og beagler
1. Indledning Forstyrret nicotinamid adenindinukleotid (NAD+) metabolisme anses i stigende grad for at være en af risikofaktorerne for hjerte-kar-sygdomme, der kan ændres. En væsentlig evidens har afspejlet, at gendannelse af NAD+-lager og energimetabolisme kan være effektiv til at lindre symptomerne hos patienter med hjertesvigt (HF), en af de typiske hjerte-kar-sygdomme efter myokardieinfarkt (MI). 2. Om HF HF har dominerende kliniske træk ved ventrikulær fyldning eller svækkelse af udstødning, samtidig med abnormiteter i hjertets struktur/funktion. Denne lidelse rammer omkring 38 millioner patienter over hele verden, og antallet af HF-patienter stiger med alderen, hvilket udgør en stor trussel mod patienternes liv og medfører en enorm økonomisk byrde for patientfamilien og samfundet. Med hensyn til lægemiddelterapier af HF har den "gyldne trekant" af betablokkere, ACEI/ARB og aldosteronreceptorantagonister længe været den foretrukne mulighed. På trods af betydelig forbedring af patienternes overlevelse forbliver den 5-årige dødelighed på 50 %. Derfor er det af stor betydning at søge en ny måde med høj effektivitet og sikkerhed. NAD-tilskud kan være et effektivt valg til at lindre HF. 3. Forskningsprotokol For yderligere verifikation af effektiviteten af NAD+ konstrueres MI-inducerede HF-modeller i hanrotter og beagler heri. Efterfølgende ligeres de venstre forreste nedadgående arterier af MI-inducerede HF-dyr i 1 uge, efterfulgt af 4-ugers behandling med eller uden lav/medium/høj dosis NAD+ og det positive kontrollægemiddel LCZ696, en angiotensinreceptorblokker-neprilysinhæmmer med en kardiobeskyttende effekt efter MI. 4. Effekten af NAD på rotter og beagler med MI-induceret HF NAD+ viser den tilsvarende effekt som LCZ696 i behandlingen af MI-induceret HF, eller endda bedre end LCZ696 ved mellemstore og høje doser. I rotte/beagle HF-modeller er hjertemasseindekset, hjertefunktionen og myokardiefibrosen i infarktmarginalzonen dosisafhængigt forbedret efter administration af NAD eller LCZ696, som manifesteret ved nedsat ende-systolisk volumen, ende-systolisk dimension, kreatinkinase og mælkesyredehydrogenase, samt de øgede ejektionsfraktioner, fraktioneret forkortelse, hjertevolumen og slagvolumen. Derudover forbedres nedreguleringen af venstre ventrikels blodtryk hos HF-modeldyrene efter administration af NAD eller LCZ696. 5. Konklusion I rotte- og beagle MI-inducerede HF-modeller lindrer NAD+ iøjnefaldende myokardiehypertrofi og hjertefunktion, undertrykker myokardiefibrose og reducerer myokardieinfarkt, hvilket lægger et teoretisk grundlag for den kliniske anvendelse af energimetabolismeterapi med NAD+. Henvisning Pei Z, Yang C, Guo Y, Dong M, Wang F. NAD+'s rolle i myokardieiskæmi-induceret hjertesvigt hos Sprague-Dawley-rotter og beagler. Curr Pharm Biotechnol. Udgivet online 13. februar 2024. doi:10.2174/0113892010275059240103054554 BONTAC NAD BONTAC har siden 2012 været dedikeret til forskning og udvikling, fremstilling og salg af råmaterialer til coenzymer og naturlige produkter med selvejende fabrikker, over 170 globale patenter samt et stærkt R&D-team bestående af læger og mestre. BONTAC har rig R&D-erfaring og avanceret teknologi inden for biosyntese af NAD og dets prækursorer (f.eks. NMN og NR), med forskellige former, der skal vælges (f.eks. endoxinfri IVD-grade NAD, Na-fri eller Na-holdig NAD; NR-CL eller NR-Malate). Høj kvalitet og stabil forsyning af produkter kan sikres bedre her med den eksklusive Bonpure syvtrins rensningsteknologi og Bonzyme Whole-enzymatisk metode. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC kan under ingen omstændigheder holdes ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser af nogen art (herunder, men ikke begrænset til, direkte eller indirekte skader for tab af fortjeneste, forretningsafbrydelse eller tab af information), der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.
Antiinflammatorisk funktion af NMN i makrofager via IDO1/Kynurenin/AhR-aksen
1. Indledning Nicotinamidmononukleotid (NMN) tilskud er blevet foreslået at hæmme de inflammatoriske reaktioner ved at genoprette NAD+-niveauet og nedregulere ekspressionen af cyclooxygenase-2 (COX-2). Det er påfaldende, at både arylcarbonhydridreceptor (AhR) og indoleamin 2,3-dioxygenase 1 (IDO1), to nøgleenzymer til kynureninproduktion, kan formidle den antiinflammatoriske funktion af NMN i RAW 264.7 makrofager. 2. Det lindrede inflammatoriske respons i nærvær af NMN-tilskud For at dechifrere virkningen af NMN in vivo udsættes mus for daglig intraperitoneal (ip) injektion af NMN (500 mg/kg) i på hinanden følgende 6 dage, efterfulgt af ip-injektion af lipopolysaccharider (LPS) (5 mg/kg) eller alun (700 μg) på dag 7. Det er opdaget, at NMN-tilskud undertrykker LPS- eller alun-induceret inflammation hos mus, som manifesteret ved nedregulering af proinflammatoriske cytokiner (IL-6 og IL-1β) og proinflammatoriske enzymer (COX-2). 3. Nødvendigheden af AhR for NMN-medieret hæmning af inflammatorisk respons i makrofager AhR, en ligandaktiveret transkriptionsfaktor, kan formidle den antiinflammatoriske funktion af NMN ved LPS-behandling i RAW264.7-celler. Specifikt reducerer NMN ekspressionen af COX-2 i celler i bærende AHR. Tværtimod. AhR-hæmmer (CH223191) fratager nedreguleringen af IL-6, IL-1β og COX-2 forårsaget af NMN-behandling. Ligeledes formår NMN-behandling ikke at reducere ekspressionsniveauerne af IL-6, IL-1β og COX-2 i AhR knockout-celler. 4. Betydningen af IDO1/kynurenin/AhR-aksen i NMN's antiinflammatoriske funktion IDO1 er det hastighedsbegrænsende enzym i tryptofankatabolisme til fremstilling af kynurenin, et metabolisk mellemprodukt i NAD+ de novo-syntesevejen. Kynurenin kan fremme translokationen af AhR fra cytoplasmaet til kernen og derved udøve en antiinflammatorisk virkning. NMN hæmmer LPS-induceret inflammation på en IDO1-kynureninafhængig måde i makrofager. 5. Konklusion NMN-tilskud afbøder COX-2-associerede inflammatoriske reaktioner ved at aktivere lDO-kynurenin-AhR-vejen, hvilket giver ny indsigt i NAD*-regulering i makrofagaktivering. Henvisning Liu J, Hou W, Zong Z, et al. Tilskud af nicotinamidmononukleotid mindsker COX-2-associerede inflammatoriske responser i makrofager ved at aktivere kynurenin/AhR-signalering. Gratis Radic Biol Med. Udgivet online 8. februar 2024. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2024.01.046 BONTAC NMN BONTAC er pioneren inden for NMN-industrien og den første producent, der lancerer NMN-masseproduktion med den første helenzymkatalyseteknologi i hele verden. På nuværende tidspunkt er BONTAC blevet den førende virksomhed inden for nicheområder inden for coenzymprodukter. Især er BONTAC NMN-råvareleverandør for det berømte David Sinclair-team ved Harvard University, som bruger råmaterialerne fra BONTAC i en artikel med titlen "Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging". Vores tjenester og produkter er blevet meget anerkendt af globale partnere. Desuden har BONTAC det første nationale og det eneste provinsielle uafhængige forskningscenter for coenzymingeniørteknologi i Guangdong, Kina. Coenzymprodukterne fra BOMNTAC bruges i vid udstrækning inden for områder som ernæringsmæssig sundhed, biomedicin, medicinsk skønhed, daglige kemikalier og grønt landbrug. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC kan under ingen omstændigheder holdes ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser af nogen art (herunder, men ikke begrænset til, direkte eller indirekte skader for tab af fortjeneste, forretningsafbrydelse eller tab af information), der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.