НМНХ: 1. "Bonzyme" Цельноферментативный метод, экологически чистый, не содержащий вредных остатков растворителей порошок для производства. 2. Bontac является самым первым производителем в мире, производящим порошок NMNH на уровне высокой чистоты, стабильности. 3. Эксклюзивная семиступенчатая технология очистки "Bonpure", высокая чистота (до 99%) и стабильность производства порошка NMNH 4. Собственные заводы и полученный ряд международных сертификатов для обеспечения высокого качества и стабильных поставок продукции из порошка NMNH 5. Предоставление универсальных услуг по настройке продуктовых решений
НАДН: 1. Цельноферментативный метод Bonzyme, экологически чистый, без вредных остатков растворителей 2. Эксклюзивная семиступенчатая технология очистки Bonpure, чистота выше 98% 3. Специальная запатентованная форма кристаллов процесса, повышенная стабильность 4. Получен ряд международных сертификатов для обеспечения высокого качества 5. 8 отечественных и зарубежных патентов НАДХ, лидирующих в отрасли 6. Предоставление универсальных услуг по настройке продуктовых решений
НАД: 1. "Bonzyme" Цельноферментативный метод, экологически чистый, без вредных остатков растворителей 2. Стабильный поставщик 1000+ предприятий по всему миру 3. Уникальная семиступенчатая технология очистки "Bonpure", более высокое содержание продукта и более высокая конверсия 4. Технология сублимационной сушки для обеспечения стабильного качества продукции 5. Уникальная кристаллическая технология, более высокая растворимость продукта 6. Собственные заводы и получение ряда международных сертификатов для обеспечения высокого качества и стабильных поставок продукции
НМН: 1. "Bonzyme"Цельноферментативный метод, экологически чистый, без вредных остатков растворителей 2. Эксклюзивная семиступенчатая технология очистки "Bonpure", высокая чистота (до 99,9%) и стабильность 3. Передовые промышленные технологии: 15 отечественных и международных патентов NMN 4. Собственные заводы и получение ряда международных сертификатов для обеспечения высокого качества и стабильных поставок продукции 5. Многочисленные исследования in vivo показывают, что Bontac NMN безопасен и эффективен 6. Предоставление универсальных услуг по настройке продуктовых решений 7. NMN поставщик сырья для знаменитой команды Дэвида Синклера из Гарвардского университета
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (далее именуемая BONTAC) является высокотехнологичным предприятием, основанным в июле 2012 года. BONTAC объединяет исследования и разработки, производство и продажи, с технологией ферментного катализа в качестве ядра и коферментами и натуральными продуктами в качестве основных продуктов. В BONTAC представлены шесть основных серий продуктов, включая коэнзимы, натуральные продукты, заменители сахара, косметику, биологически активные добавки и медицинские промежуточные продукты.
Как лидер мировогоНМНBONTAC обладает первой в Китае технологией катализа цельных ферментов. Наши коэнзимные продукты широко используются в здравоохранении, медицине и красоте, зеленом сельском хозяйстве, биомедицине и других областях. BONTAC придерживается независимых инноваций, имея более170 патентов на изобретения. В отличие от традиционной индустрии химического синтеза и ферментации, BONTAC обладает преимуществами экологически чистой технологии биосинтеза с низким содержанием углерода и высокой добавленной стоимостью. Более того, BONTAC создала первый исследовательский центр технологий коэнзимной инженерии на провинциальном уровне в Китае, который также является единственным в провинции Гуандун.
В будущем BONTAC сосредоточится на своих преимуществах зеленой, низкоуглеродной технологии биосинтеза с высокой добавленной стоимостью, а также на построении экологических отношений с научными кругами, а также с партнерами по разведке и добыче, постоянно лидируя в индустрии синтетической биологии и создавая лучшую жизнь для людей.
При применении к культивируемым клеткам показано, что NMNH более эффективен, чем NMN, поскольку он способен «значительно увеличивать NAD+ при концентрации в десять раз ниже (5 мкМ), чем это необходимо для NMN». Более того, NMNH показал себя более эффективным, так как при концентрации 500 мкМ он достигал «почти 10-кратного увеличения концентрации NAD+, в то время как NMN был способен только удвоить содержание NAD+ в этих элементах, даже при концентрации 1 мМ».
Интересно, что NMNH также, по-видимому, действует быстрее и имеет более длительный эффект по сравнению с NMN. По словам авторов, NMNH вызывает «значительное повышение уровня NAD+ в течение 15 минут», и «NAD+ неуклонно увеличивался в течение 6 часов и оставался стабильным в течение 24 часов, в то время как NMN достиг своего плато всего через 1 час, скорее всего, потому, что пути переработки NMN в NAD+ уже стали насыщенными».
Основными методами приготовления порошка NMNH являются экстракция, ферментация, витаминизация, биосинтез и синтез органических веществ. По сравнению с другими препаратами, весь фермент становится основным методом благодаря преимуществам отсутствия загрязнения, высокого уровня чистоты и
1. "Bonzyme" Цельноферментативный метод, экологически чистый, не содержащий вредных остатков растворителей порошок для производства.
2. Bontac является самым первым производителем в мире, производящим порошок NMNH на уровне высокой чистоты, стабильности.
3. Эксклюзивная семиступенчатая технология очистки "Bonpure", высокая чистота (до 99%) и стабильность производства порошка NMNH
4. Собственные заводы и полученный ряд международных сертификатов для обеспечения высокого качества и стабильных поставок продукции из порошка NMNH
5. Предоставление универсальных услуг по настройке продуктовых решений
НАДН синтезируется организмом и поэтому не является незаменимым питательным веществом. Для его синтеза требуется необходимое питательное вещество никотинамид, и его роль в производстве энергии, безусловно, важна. В дополнение к своей роли в митохондриальной цепи переноса электронов, NADH вырабатывается в цитозоле. Митохондриальная мембрана непроницаема для НАДН, и этот барьер проницаемости эффективно отделяет цитоплазматический пул от митохондриального бассейна НАДН. Тем не менее, цитоплазматический NADH может быть использован для производства биологической энергии. Это происходит, когда малат-аспартатный челнок вводит восстанавливающие эквиваленты НАДН в цитозоль в цепь переноса электронов митохондрий. Этот челнок в основном происходит в печени и сердце.
Гомеостаз никотинамидадениндинуклеотида (НАД+) постоянно нарушается из-за деградации НАД+ -зависимыми ферментами. Восполнение НАД+ за счет добавок предшественников НАД+ никотинамида мононуклеотида (НМН) и никотинамида рибозида (НР) может смягчить этот дисбаланс. Тем не менее, NMN и NR ограничены их мягким воздействием на клеточный пул NAD+ и потребностью в высоких дозах. В этой статье мы сообщаем о методе синтеза восстановленной формы NMN (NMNH) и впервые идентифицируем эту молекулу как новый предшественник NAD+. Мы показываем, что NMNH повышает уровни NAD+ в гораздо большей степени и быстрее, чем NMN или NR, и что он метаболизируется другим, независимым от NRK и NAMPT путем. Мы также демонстрируем, что NMNH уменьшает повреждение и ускоряет восстановление эпителиальных клеток почечных канальцев при повреждении гипоксией/реоксигенацией. Наконец, мы обнаружили, что введение NMNH у мышей вызывает быстрый и устойчивый всплеск NAD+ в цельной крови, который сопровождается повышением уровня NAD+ в печени, почках, мышцах, мозге, бурой жировой ткани и сердце, но не в белой жировой ткани. В совокупности наши данные указывают на то, что NMNH является новым предшественником NAD+ с терапевтическим потенциалом для лечения острого повреждения почек, подтверждают существование нового пути для переработки восстановленных предшественников NAD+ и делают NMNH членом нового семейства восстановленных предшественников NAD+.
Во-первых, осмотрите завод. После некоторого скрининга компании NMNH, которые непосредственно обращаются к потребителям, уделяют больше внимания построению бренда. Поэтому для хорошего бренда качество – это самое главное, и первое, что нужно контролировать – это инспектировать фабрику. Компания Bontac фактически производит высококачественный порошок NMNH с питанием SGS. Во-вторых, проверяется чистота. Чистота является одним из важнейших параметров порошка NMN. Если высокая чистота NMNH не может быть гарантирована, остальные вещества, скорее всего, превысят соответствующие стандарты. Так как из прилагаемых сертификатов следует, что порошок NMNH, производимый компанией Bontac, достигает чистоты 99%. Наконец, для доказательства этого необходим профессиональный тестовый спектр. К распространенным методам определения структуры органического соединения относятся спектроскопия ядерного магнитного резонанса (ЯМР) и масс-спектрометрия высокого разрешения (HRMS). Обычно с помощью анализа этих двух спектров можно предварительно определить структуру соединения.
Знакомство Дегенерация межпозвоночных дисков (ЙВН) является часто встречающимся ортопедическим заболеванием, которое сопровождается чрезмерным апоптозом клеток пульпозного ядра (NPC) и дегенерацией внеклеточного матрикса (ECM), с основными симптомами боли и онемения в области талии, ног и ступней, а также воспаления на поверхности костных тканей и вокруг нее. Поразительно, что гинзенозид Rg3, основной активный ингредиент женьшеня, проявляет антикатаболические и антиапоптотические эффекты у NPC человека, обработанных IL-1β, и крыс с IDD путем инактивации пути p38 MAPK. Факторы риска ЙДЗ ЙДН обычно связана с такими факторами риска, как старение, чрезмерные физические нагрузки, рабочая среда и генетика. С возрастом количество воды в организме и в межпозвоночных дисках соответственно уменьшается. Межпозвоночные диски, которым не хватает влаги, потеряют свою эластичную функцию и станут твердыми. При стимуляции или давлении межпозвоночный диск может треснуть, что приведет к травме межпозвоночного диска. Например, механическая травма, вызванная чрезмерными физическими нагрузками и работой, может ускорить хрупкость межпозвоночного диска и усугубить IDD. Антикатаболические и антиапоптотические эффекты гинзенозида Rg3 у NPC человека, обработанных IL-1β, и крыс с IDD Гинзенозид Rg3 играет антиапоптотическую роль у IL-1β-обработанных NPC человека и крыс с IDD, о чем свидетельствует подавление проапоптоза белка Bax и повышение регуляции антиапоптозного белка Bcl-2 у IL-1β-стимулированных NPC и крыс с моделью IDD. Кроме того, гинзенозид Rg3 подавляет деградацию ВКМ в IL-1β-стимулированных NPC и тканях межпозвоночных дисков крыс с ЙДД, о чем свидетельствует снижение экспрессии факторов, связанных с деградацией ВКМ, MMP (MMP2 и MMP3) и ADAMTS (Adamts4 и Adamts5). Гинзенозид Rg3 проявляет антикатаболическое и антиапоптотическое действие у НПЦ человека, обработанных IL-1β. Гинзенозид Rg3 снижает апоптоз и катаболизм у крыс с IDD. Облегчение концентрации гинзенозида Rg3 при ЙДН через путь p38 MAPK Гинзенозид Rg3 может облегчить дегенерацию NPC, восстановить расположение фиброзного кольца и сохранить больше матрицы протеогликанов за счет инактивации пути p38 MAPK. In vitro интенсивность флуоресценции p38 увеличивается у IL-1β-стимулированных NPC, однако гинзенозид Rg3 компенсирует этот стимулирующий эффект. In vivo уровень фосфорилированного p38 повышен у NPC и тканей межпозвоночных дисков крыс с IDD, в то время как гинзенозид Rg3 работает наоборот. Гинзенозид Rg3 подавляет IL-1β-стимулированный путь p38 MAPK у человеческих NPC Гинзенозид Rg3 инактивирует путь p38 MAPK у крыс с ЙДН. Заключение Антикатаболические и антиапоптотические эффекты гинзенозида Rg3 в клетках пульпозного ядра диска человека, обработанных IL-1β, и в модели дегенерации диска у крыс достигаются путем инактивации пути MAPK, что дает новые ключи к лечению IDD. Ссылка Chen J, Zhang B, Wu L, et al. Гинзенозид Rg3 проявляет антикатаболические и антиапоптотические эффекты в клетках пульпозного ядра диска человека, обработанных IL-1β, и в модели дегенерации диска у крыс путем инактивации пути MAPK. Cell Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. DOI:10.14715/CMB/2024.70.1.32 BONTAC Гинзенозиды С 2012 года BONTAC занимается исследованиями и разработками, производством и продажей сырья для коэнзимов и натуральных продуктов, имеет собственные заводы, более 170 мировых патентов, а также сильную команду по исследованиям и разработкам. BONTAC имеет богатый опыт исследований и разработок и передовые технологии в области биосинтеза редких гинзенозидов Rh2/Rg3 с чистым сырьем, более высокой конверсией и более высоким содержанием (до 99%). В компании BONTAC доступны комплексные услуги по индивидуальному решению продукта. Благодаря уникальной технологии ферментативного синтеза Bonzyme здесь можно точно синтезировать изомеры как S-типа, так и R-типа, с более высокой активностью и точным нацеливанием. Наша продукция подвергается строгой независимой самопроверке, которая заслуживает доверия. Отказ Данная статья основана на ссылке в научном журнале. Соответствующая информация предоставляется только в целях обмена и обучения и не является медицинской консультацией. Если есть какое-либо нарушение, пожалуйста, свяжитесь с автором для удаления. Мнения, выраженные в данной статье, не отражают позицию BONTAC. Ни при каких обстоятельствах BONTAC не несет никакой ответственности за любые претензии, ущерб, убытки, расходы или затраты, возникшие прямо или косвенно в результате вашего доверия к информации и материалам на этом веб-сайте.
1. Введение Старение у млекопитающих, как правило, сопровождается нарушением регуляции кишечного гомеостаза и накоплением мутаций митохондриальной ДНК (мтДНК). Мутации мтДНК с высоким бременем приводят к истощению NAD+ и активируют фактор транскрипции ATF5-зависимый UPRmt, который, в свою очередь, способствует и усугубляет фенотип кишечного старения. С помощью добавок предшественника NMN+ этот фенотип старения кишечника может быть в некоторой степени спасен, о чем свидетельствует восстановление дифференцировки кишечных органоидов и увеличение количества кишечных стволовых клеток. 2. Истощение НАД+ в период старения кишечника, вызванное мутациями мтДНК В кишечнике Mut/Mut*** наблюдается нарушение НАДН/НАД+ окислительно-восстановительного потенциала, что проявляется в пути сборки обогащенного комплекса НАДН-дегидрогеназы. При трансфекции клеток кишечных крипт с помощью SoNar (сенсор NADH/NAD+) у мышей Mut/Mut*** наблюдается более высокое соотношение NADH/NAD+, что указывает на нарушенный окислительно-восстановительный потенциал. Аналогичным образом, после трансфекции клеток кишечного крипта FiNad (сенсор NAD+) в клетках Mut/Mut*** обнаруживается меньшее содержание NAD+. Все эти результаты отражают истощение НАД+ в кишечном старении, вызванное мутациями мтДНК. Примечание: мутации мтДНК классифицируются на четыре типа: пренебрежимо малые (WT/WT), низкие (WT/WT*), умеренные (WT/Mut**) и высокие (Mut/Mut***). 3. Связь между содержанием мутаций мтДНК и физиологическим старением кишечника Тонкая кишка старого кишечника мышей характеризуется снижением числа кишечных крипт, увеличением длины ворсинок, более высокой экспрессией CDKN1A/p21 (известного маркера старения) и уменьшением длины теломер, что сопровождается накоплением мутаций мтДНК, в первую очередь низкочастотных (менее 0,05) точечных мутаций. 4. Белок LONP1 как потенциальный маркер кишечного старения, вызванного накопленными мутациями мтДНК Митохондриальный ответ на развернутый белок (UPRmt) активируется различными митохондриальными стрессами, включая дисбаланс белков между митохондриями и ядром, а также нарушение транспорта митохондриальных белков. Отличительными признаками UPRmt являются повышенные уровни экспрессии белков LONP1, HSP60 и ClpP. Следует отметить, что только белок LONP1 специфически активируется при стареющей активации UPRmt, вызванной накопленными мутациями мтДНК, которые могут быть кандидатом на биомаркер кишечного старения. 5. Роль НАД+ в старении кишечника, вызванном повышенным уровнем мутаций мтДНК. Восполнение НАД+ in vivo смягчает стареющие фенотипы тонкой кишки, вызванные бременем мутаций мтДНК, и снижает эффективность образования колоний в кишечных органоидах Mut/Mut***. NAD+-зависимый UPRmt, вызванный мутациями мтДНК, регулирует старение кишечника. Эти данные также указывают на то, что истощение НАД+ функционирует как ключевой медиатор старения кишечника, вызванного накопленными мутациями мтДНК. 6. Роль НАД+ в сигнальных путях, регулирующих старение кишечника, вызванное увеличением мутаций мтДНК Восполнение NAD+ спасает подавление Foxl1 и повышение регуляции Notch1 у мышей Mut/Mut***, предполагая, что мутационная нагрузка мтДНК может регулировать функцию или количество нишевых клеток через истощение NAD+. Кроме того, истощение NAD+, вызванное увеличением бремени мутаций мтДНК, индуцирует снижение уровня LGR5-положительных кишечных клеток за счет нарушения пути Wnt/β-катенина. 7. Заключение Восполнение НАД+ имеет важное значение для регуляции кишечного гомеостаза, играя решающую роль в спасении фенотипа кишечного старения, вызванного накопленными мутациями мтДНК. Ссылка Янг, Лян и др. «NAD+ зависимая активация UPRmt лежит в основе старения кишечника, вызванного мутациями митохондриальной ДНК». Nature communications vol. 15,1 546. 16 января 2024 г., doi:10.1038/s41467-024-44808-z О компании BONTAC BONTAC – высокотехнологичное предприятие, созданное в июле 2012 года. BONTAC объединяет исследования и разработки, производство и продажи, с технологией ферментного катализа в качестве ядра и коферментами и натуральными продуктами в качестве основных продуктов. BONTAC имеет более 160 отечественных и зарубежных патентов, являясь лидером в отрасли коэнзимных и натуральных продуктов. BONTAC обладает богатым опытом в области исследований и разработок и передовыми технологиями в области биосинтеза NAD и NMN. Здесь можно обеспечить высокое качество и стабильные поставки продукции. Отказ Данная статья основана на ссылке в научном журнале. Соответствующая информация предназначена только для обмена и обучения и не является медицинской консультацией. Если есть какое-либо нарушение, пожалуйста, свяжитесь с автором для удаления. Мнения, выраженные в данной статье, не отражают позицию BONTAC.
1. Введение Никотинамидадениндинуклеотидфосфат водород (НАДФН), также известный как восстановленный коэнзим II, является важнейшим кофактором в клеточных антиоксидантных системах и синтезе липидов, который связывает резистентность к инсулину и ферроптоз клеток β поджелудочной железы в контексте метаболических нарушений, таких как сахарный диабет, играя центральную роль в поддержании метаболического гомеостаза. 2. Биологическая роль НАДФН NADPH функционирует как кофермент, необходимый для клеточного метаболизма, играя ключевую роль в различных важнейших биологических процессах, таких как удаление АФК, производство АФК, синтез жирных кислот и синтез холестерина. 3. Биосинтетический путь NADPH Клеточная продукция NADPH осуществляется несколькими путями, включая пентозофосфатный путь, цикл лимонной кислоты и метаболизм жирных кислот. Динамическое равновесие между синтезом и потреблением NADPH имеет важное значение для сохранения клеточного окислительно-восстановительного баланса и обеспечения множества биосинтетических реакций. 4. Роль НАДФН в секреции инсулина из β-клеток поджелудочной железы Как окислительно-восстановительная реакция, так и метаболическая сигнализация могут модулировать секрецию инсулина β-клетками поджелудочной железы, где НАДФН играет центральную роль. Он может не только служить метаболическим связующим фактором, но и действовать как хранитель целостности β-клеток, деликатно управляя взаимодействием между метаболическими входами и выбросом инсулина. 5. Взаимодействие между инсулинорезистентностью и НАДФН Значительный объем данных показывает, что НАДФН имеет решающее значение для регуляции окислительного стресса и воспалительных реакций, которые являются основными факторами патогенеза резистентности к инсулину. В частности, NADPH участвует в производстве АФК через NOX, а также используется в синтезе новых жирных кислот, что способствует развитию резистентности к инсулину, особенно в контексте хронического воспаления, вызванного ожирением. 6. Влияние НАДФН на ферроптоз в контексте сахарного диабета В клетках β поджелудочной железы повышенный уровень сахара в крови и провоспалительные цитокины могут вызывать окислительный стресс и накопление железа, способствуя перекисному окислению липидов, тем самым способствуя ферроптозу. В свою очередь, ферроптоз может снижать секрецию инсулина и массу бета-клеток, что способствует прогрессированию диабета. В целом, НАДФН играет двойственную роль в ферроптозе. С одной стороны, он может способствовать генерации ROS с помощью NOX. С другой стороны, он может поддерживать антиоксидантную защиту за счет регенерации глутатиона. В контексте диабета NADPH может преимущественно стимулировать процессы, ведущие к ферроптозу, в основном из-за повышенной активности и сродства NOX, что, однако, требует дальнейших исследований для проверки. 7. Заключение НАДФН играет решающую роль в сложном ландшафте метаболических нарушений, особенно резистентности к инсулину и ферроптоза. Регулирование путей, связанных с НАДФН, может открыть новые возможности для лечения метаболических нарушений. Ссылка Луна, Донг-О. «Динамика NADPH: связь резистентности к инсулину и β-клеточного ферроптоза при сахарном диабете». Международный журнал молекулярных наук том 25,1 342. 26 декабря 2023 г., doi:10.3390/ijms25010342 Производственные преимущества и особенности BONTAC NADPH BONTAC обладает богатым опытом в области исследований и разработок и передовыми технологиями в области биосинтеза NADPH. Используется цельноферментативный метод Bonzyme, который является экологически чистым, без вредных остатков растворителей. Чистота NADPH может достигать 95%, что достигается за счет эксклюзивной семиступенчатой технологии очистки Bonpure. BONTAC имеет собственные заводы и получила ряд международных сертификатов, где может быть обеспечено высокое качество и стабильные поставки продукции. BONTAC имеет четыре отечественных и зарубежных патента NADPH, являясь лидером отрасли. Отказ Данная статья основана на ссылке в научном журнале. Соответствующая информация предназначена только для обмена и обучения и не является медицинской консультацией. Если есть какое-либо нарушение, пожалуйста, свяжитесь с автором для удаления. Мнения, выраженные в данной статье, не отражают позицию BONTAC. Ни при каких обстоятельствах BONTAC не несет никакой ответственности за любые претензии, ущерб, убытки, расходы, затраты или обязательства любого рода (включая, помимо прочего, любые прямые или косвенные убытки в связи с упущенной выгодой, прерыванием деятельности или потерей информации), возникшие прямо или косвенно в результате вашего доверия к информации и материалам на этом веб-сайте.