Avantages du NMNH
NMNH : 1. « Bonzyme » Méthode enzymatique entière, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs. 2. Bontac est le tout premier fabricant au monde à produire la poudre NMNH au niveau de haute pureté, stabilité. 3. Technologie de purification exclusive « Bonpure » en sept étapes, haute pureté (jusqu’à 99 %) et stabilité de la production de poudre NMNH 4. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits de poudre NMNH 5. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique
Avantages du NADH
NADH: 1. Méthode enzymatique entière Bonzyme, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Technologie de purification exclusive en sept étapes Bonpure, pureté supérieure à 98 % 3. Forme cristalline de processus breveté spécial, stabilité plus élevée 4. Obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée 5. 8 brevets NADH nationaux et étrangers, leader de l’industrie 6. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique
Avantages du NAD
NAD: 1. Méthode enzymatique complète « Bonzyme », respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Fournisseur stable de 1000+ entreprises à travers le monde 3. Technologie de purification unique « Bonpure » en sept étapes, contenu de produit plus élevé et taux de conversion plus élevé 4. Technologie de lyophilisation pour assurer une qualité de produit stable 5. Technologie cristalline unique, solubilité du produit plus élevée 6. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits
Avantages de MNM
NMN : 1. « Bonzyme"Méthode enzymatique entière, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Technologie de purification exclusive « Bonpure » en sept étapes, pureté élevée (jusqu’à 99,9 %) et stabilité 3. Technologie industrielle de pointe : 15 brevets NMN nationaux et internationaux 4. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits 5. De multiples études in vivo montrent que Bontac NMN est sûr et efficace 6. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique 7. Fournisseur de matières premières NMN de la célèbre équipe David Sinclair de l’Université Harvard
Nous avons les meilleures solutions pour votre entreprise
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (ci-après dénommée BONTAC) est une entreprise de haute technologie créée en juillet 2012. BONTAC intègre la R&D, la production et les ventes, avec la technologie de catalyse enzymatique comme produit principal et la coenzyme et les produits naturels comme produits principaux. BONTAC comprend six grandes séries de produits, soit les coenzymes, les produits naturels, les substituts du sucre, les cosmétiques, les compléments alimentaires et les intermédiaires médicaux.
En tant que leader de laNMNBONTAC dispose de la première technologie de catalyse à enzymes entières en Chine. Nos produits de coenzyme sont largement utilisés dans l’industrie de la santé, la médecine et la beauté, l’agriculture verte, la biomédecine et d’autres domaines. BONTAC adhère à l’innovation indépendante, avec plus de170 brevets d’invention. Différent de l’industrie traditionnelle de la synthèse chimique et de la fermentation, BONTAC présente les avantages d’une technologie de biosynthèse verte, à faible émission de carbone et à haute valeur ajoutée. De plus, BONTAC a créé le premier centre de recherche sur la technologie de l’ingénierie des coenzymes au niveau provincial en Chine, qui est également le seul dans la province du Guangdong.
À l’avenir, BONTAC se concentrera sur les avantages de la technologie de biosynthèse verte, à faible émission de carbone et à haute valeur ajoutée, et établira des relations écologiques avec le milieu universitaire ainsi qu’avec ses partenaires en amont et en aval, en dirigeant continuellement l’industrie biologique synthétique et en créant une vie meilleure pour les êtres humains.
Méthode de fabrication de la poudre NADH
Les principales méthodes de préparation de la poudre de NMNH comprennent l’extraction, la fermentation, l’enrichissement, la biosynthèse et la synthèse de la matière organique. Par rapport à d’autres préparations, l’enzyme entière devient la méthode principale en raison des avantages de l’absence de pollution, du haut niveau de pureté et de stabilité.
Caractéristiques et avantages du produit BONTAC NMNH
1, « Bonzyme » Méthode enzymatique entière, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs.
2, Bontac est le tout premier fabricant au monde à produire la poudre NMNH au niveau de haute pureté, stabilité.
3、Technologie de purification exclusive « Bonpure » en sept étapes, haute pureté (jusqu’à 99 %) et stabilité de la production de poudre NMNH
4, usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable en produits de poudre NMNH
5, fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique
Le NMNH est plus puissant que le NMN
lorsqu’il est appliqué à des cellules cultivées, le NMNH s’avère plus efficace que le NMN, car il a été capable d’augmenter considérablement le NAD+ à une concentration dix fois plus faible (5 μM) que celle nécessaire pour le NMN. De plus, le NMNH s’avère plus efficace, car à une concentration de 500 μM, il a atteint « une augmentation de près de 10 fois de la concentration de NAD+, tandis que le NMN n’a pu doubler la teneur en NAD+ dans ces cellules, même à une concentration de 1 mM ».
Il est intéressant de noter que le NMNH semble également agir plus rapidement et a un effet plus durable par rapport au NMN. Selon les auteurs, le NMNH induit une « augmentation significative des niveaux de NAD+ en 15 minutes », et « le NAD+ a augmenté régulièrement jusqu’à 6 heures et est resté stable pendant 24 heures, tandis que le NMN a atteint son plateau après seulement 1 heure, très probablement parce que les voies de recyclage du NMN vers le NAD+ étaient déjà devenues saturées ».
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Le NMNH s’est également avéré plus efficace que le NMN pour augmenter les niveaux de NAD+ dans une variété de tissus lorsqu’il est administré à la même concentration, confirmant les résultats observés dans les lignées cellulaires. Les données présentées dans cette étude corroborent également les preuves selon lesquelles les boosters NAD+ protègent contre différents modèles d’insuffisance rénale aiguë, et placent la NMNH comme une excellente intervention alternative aux autres précurseurs du NAD+ pour réduire les lésions tubulaires et accélérer la récupération.
Pour pallier les limites du répertoire actuel d’amplificateurs NAD+, d’autres molécules ayant un effet plus prononcé sur le pool intracellulaire NAD+ sont souhaitées. Cela nous a incités à étudier l’utilisation de la forme réduite de nicotinamide mononucléotide (NMNH) comme amplificateur NAD+. Il existe très peu d’informations sur le rôle de cette molécule dans les cellules. En fait, une seule activité enzymatique a été décrite pour produire du NMNH. Il s’agit de l’activité de la NADH diphosphatase de la peroxysomale humaine Nudix hydrolase hNUDT1232 et de la souris mitochondriale Nudt13.33 Il a été postulé que, dans les cellules, le NMNH serait converti en NADH via les nicotinamide mononucléotide adénylyl transférases (NMNAT).34 Cependant, la production de NMNH par les diphosphatases Nudix et son utilisation par les NMNAT pour la synthèse du NADH n’ont été décrites in vitro qu’à l’aide de protéines isolées, et la façon dont le NMNH participe au métabolisme cellulaire du NAD+ reste inconnue.
Tout d’abord, inspectez l’usine. Après un certain filtrage, les entreprises NMNH qui s’adressent directement aux consommateurs accordent plus d’attention à la construction de la marque. Par conséquent, pour une bonne marque, la qualité est la chose la plus importante, et la première chose à faire pour contrôler la qualité des matières premières est d’inspecter l’usine. La société Bontac fabrique actuellement de la poudre NMNH de haute qualité avec les caterias de SGS. Deuxièmement, la pureté est testée. La pureté est l’un des paramètres les plus importants de la poudre NMN. Si l’on ne peut garantir une NMNH de haute pureté, les substances restantes sont susceptibles de dépasser les normes en vigueur. Comme le démontrent les certificats ci-joints, la poudre NMNH produite par Bontac atteint une pureté de 99 %. Enfin, un spectre de test professionnel est nécessaire pour le prouver. Les méthodes courantes pour déterminer la structure d’un composé organique comprennent la spectroscopie par résonance magnétique nucléaire (RMN) et la spectrométrie de masse à haute résolution (HRMS). Habituellement, grâce à l’analyse de ces deux spectres, la structure du composé peut être déterminée de manière préliminaire.
Nos mises à jour et articles de blog
Fonction anti-inflammatoire du NMN dans les macrophages via l’axe IDO1/Kynurénine/AhR
1. Présentation Il a été suggéré que la supplémentation en nicotinamide mononucléotide (NMN) entrave les réponses inflammatoires en restaurant le niveau de NAD+ et en régulant à la baisse l’expression de la cyclooxygénase-2 (COX-2). Il est frappant de constater que le récepteur des hydrocarbures aryliques (AhR) et l’indoleamine 2,3-dioxygénase 1 (IDO1), deux enzymes clés pour la production de kynurénine, peuvent intervenir dans la fonction anti-inflammatoire du NMN dans les macrophages RAW 264.7. 2. L’atténuation de la réponse inflammatoire en présence d’une supplémentation en NMN Pour déchiffrer l’impact du NMN in vivo, les souris sont soumises à une injection intrapéritonéale quotidienne (500 mg/kg) de NMN (500 mg/kg) pendant 6 jours consécutifs, suivie d’une injection intra-test de lipopolysaccharides (LPS) (5 mg/kg) ou d’alun (700 μg) le 7e jour. On découvre que la supplémentation en NMN supprime l’inflammation induite par le LPS ou l’alun chez la souris, comme en témoigne la régulation négative des cytokines pro-inflammatoires (IL-6 et IL-1β) et de l’enzyme pro-inflammatoire (COX-2). 3. La nécessité de l’AhR pour l’inhibition de la réponse inflammatoire médiée par le NMN dans les macrophages AhR, un facteur de transcription activé par un ligand, peut médier la fonction anti-inflammatoire du NMN lors d’un traitement par LPS dans les cellules RAW264.7. Plus précisément, le NMN réduit l’expression de la COX-2 dans les cellules du port de l’AHR. Au contraire. L’inhibiteur de l’AhR (CH223191) prive la régulation négative de l’IL-6, de l’IL-1β et de la COX-2 causée par le traitement par NMN. De même, le traitement par NMN ne parvient pas à réduire les niveaux d’expression de l’IL-6, de l’IL-1β et de la COX-2 dans les cellules knock-out AhR. 4. L’importance de l’axe IDO1/kynurénine/AhR dans la fonction anti-inflammatoire du NMN IDO1 est l’enzyme limitant le taux de cytobolisme du tryptophane pour produire de la kynurénine, un intermédiaire métabolique dans la voie de synthèse de novo du NAD+. La kynurénine peut favoriser la translocation d’AhR du cytoplasme au noyau, exerçant ainsi un effet anti-inflammatoire. Le NMN inhibe l’inflammation induite par le LPS de manière dépendante de l’IDO1-kynurénine dans les macrophages. 5. En conclusion La supplémentation en NMN atténue les réponses inflammatoires associées à la COX-2 en activant la voie lDO-kynurénine-AhR, fournissant de nouvelles informations sur la régulation du NAD* dans l’activation des macrophages. Référence Liu J, Hou W, Zong Z, et al. La supplémentation en nicotinamide mononucléotide diminue les réponses inflammatoires associées à la COX-2 dans les macrophages en activant la signalisation kynurénine/AhR. Gratuit Radic Biol Med. Publié en ligne le 8 février 2024. doi :10.1016/j.freeradbiomed.2024.01.046 BONTAC NMN BONTAC est le pionnier de l’industrie des NMN et le premier fabricant à lancer la production de masse de NMN, avec la première technologie de catalyse enzymatique entière au monde. À l’heure actuelle, BONTAC est devenue l’entreprise leader dans les domaines de niche des produits à base de coenzyme. Notamment, BONTAC est le fournisseur de matières premières NMN de la célèbre équipe de David Sinclair de l’Université Harvard, qui utilise les matières premières de BONTAC dans un article intitulé « Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging ». Nos services et produits ont été hautement reconnus par nos partenaires mondiaux. De plus, BONTAC possède le premier centre de recherche national et le seul centre de recherche indépendant indépendant sur la technologie de l’ingénierie des coenzymes dans le Guangdong, en Chine. Les produits coenzymatiques de BOMNTAC sont largement utilisés dans des domaines tels que la santé nutritionnelle, la biomédecine, la beauté médicale, les produits chimiques quotidiens et l’agriculture verte. Démenti Cet article est basé sur la référence dans la revue académique. Les informations pertinentes sont fournies à des fins de partage et d’apprentissage uniquement, et ne représentent pas des fins de conseil médical. En cas d’infraction, veuillez contacter l’auteur pour la suppression. Les opinions exprimées dans cet article ne représentent pas la position de BONTAC. En aucun cas, BONTAC ne sera tenu responsable de quelque manière que ce soit des réclamations, dommages, pertes, dépenses, coûts ou responsabilités de quelque nature que ce soit (y compris, sans s’y limiter, tout dommage direct ou indirect pour perte de profits, interruption d’activité ou perte d’information) résultant ou découlant directement ou indirectement de votre confiance dans les informations et le matériel de ce site Web.
La supplémentation en précurseurs du NAD+ est une approche prometteuse pour la NPD
1. Présentation La neuropathie périphérique diabétique (NPD) est l’une des complications les plus fréquentes du diabète, et également une cause majeure d’ulcères du pied, d’invalidité et d’amputation éventuelle. Avec l’allongement du diabète, environ 50 % des personnes atteintes de diabète finiront par développer une NPD. Notamment, la supplémentation en précurseurs du NAD+ pourrait soulager les symptômes de la DPN en augmentant le niveau de NAD+ et en activant la protéine sirtuine-1 (SIRT1). 2. L’effet inverse des précurseurs du NAD+ sur le DPN In vitro, les neurones du ganglion de la racine dorsale (DRG) isolés chez des souris diabétiques sont exposés au précurseur du NAD+, le nicotinamide riboside (NR) ou le nicotinamide mononucléotide (NMN). Il s’avère que le niveau de NAD+, la protéine SIRT1 et l’activité de désacétylation sont élevés, suivis de la croissance stimulée des neurites, de l’amélioration de la fonction nerveuse et de l’inversion de la perte d’IENFD. In vivo, la supplémentation en NMN ou NR compense également la neuropathie chez les souris C57BL6 induite par la streptozotocine (STZ) ou un régime riche en graisses (HFD), comme en témoigne l’amélioration de la fonction sensorielle, la normalisation des vitesses de conduction nerveuse et la restauration des fibres nerveuses intraépidermiques. 3. L’augmentation de la longueur des neurites d’une manière dépendante de SIRT1 après l’ajout de NMN/NR SIRT1, l’une des enzymes consommatrices de NAD+ les plus uniques, peut protéger contre la DPN lorsqu’elle est activée, ce qui peut être attribué à l’amélioration de la fonction mitochondriale et de l’homéostasie énergétique. En dehors de ceux-ci, l’activité de SIRT1 dans le noyau peut désacétyler les facteurs transcriptionnels et co-transcriptionnels qui régulent l’homéostasie du glucose et l’oxydation des graisses. L’activation de SIRT1 est essentielle à la régénération axonale. Le traitement NMN/NR ou la transfection avec le vecteur de surexpression SIRT1 peut faciliter directement la croissance des neurites dans les neurones DRG en culture, qui est cependant entravée par l’inhibiteur de SIRT1 EX527, ce qui suggère l’importance de SIRT1. 4. L’association de SARM1 avec NMNAT2 dans la dégénérescence axonale de la DPN Le SARM1 (Sterile Receptor Alpha et Toll/interleukin-1 containing 1) contrôle la dégénérescence et la régénération axonales via un système bien régulé composé de NAD+ et de NMN. Le NAD et le NMNAT2 peuvent stimuler la glycolyse vésiculaire et le transport axonal pour maintenir la santé axonale. La localisation mitochondriale de SARM1 complète l’activité coordonnée de NMNAT2 qui favorise la survie axonale. 5. En conclusion La supplémentation en précurseurs du NAD+ pourrait être une approche prometteuse pour le traitement de la NPD. Un inhibiteur de SARM1 associé à la NR ou au NMN peut être plus efficace qu’un seul agent dans la prévention ou le traitement de la NPD. Référence Chandrasekaran K, Najimi N, Sagi AR, et al. Les précurseurs du NAD+ inversent la neuropathie diabétique expérimentale chez la souris. Int J Mol Sci. 2024 ; 25(2):1102. Publié le 16 janv. 2024. doi :10.3390/ijms25021102 BONTAC NMN et NR BONTAC se consacre à la R&D, à la fabrication et à la vente de matières premières pour la coenzyme et les produits naturels depuis 2012, avec des usines en propre et plus de 160 brevets mondiaux ainsi qu’une solide équipe de R&D composée de docteurs et de maîtres. Différent de l’industrie traditionnelle de la synthèse chimique et de la fermentation, BONTAC présente les avantages d’une technologie de biosynthèse verte, à faible émission de carbone et à haute valeur ajoutée. Les deux précurseurs NMN et NR sont disponibles dans BONTAC. La haute pureté et la stabilité des produits peuvent être mieux assurées ici grâce à la technologie de purification exclusive en sept étapes de Bonpure et à la méthode enzymatique Bonzyme Whole. Démenti Cet article est basé sur la référence dans la revue académique. Les informations pertinentes sont fournies à des fins de partage et d’apprentissage uniquement, et ne représentent pas des fins de conseil médical. En cas d’infraction, veuillez contacter l’auteur pour la suppression. Les opinions exprimées dans cet article ne représentent pas la position de BONTAC. En aucun cas, BONTAC ne sera tenu responsable de quelque manière que ce soit des réclamations, dommages, pertes, dépenses, coûts ou responsabilités de quelque nature que ce soit (y compris, sans s’y limiter, tout dommage direct ou indirect pour perte de profits, interruption d’activité ou perte d’information) résultant ou découlant directement ou indirectement de votre confiance dans les informations et le matériel de ce site Web.
Les cibles et les mécanismes régulateurs du ginsénoside Rh2 pour le CPNPC
Introduction En présence d’oxygène, les tumeurs produisent de l’adénosine triphosphate (ATP) par glycolyse au lieu de la phosphorylation oxydative mitochondriale, un phénomène connu sous le nom d'« effet Warburg ». La glycolyse aérobie causée par une altération du microenvironnement tumoral est un facteur important contribuant à la progression tumorale maligne. Le ginsénoside Rh2 (Rh2) peut spécifiquement inverser le passage de la glycolyse aérobie tumorale à la phosphorylation oxydative pour moduler le comportement métabolique du cancer du poumon non à petites cellules (CPNPC), favorisant ainsi la « bénignation » du CPNPC. Les effets suppressifs de Rh2 sur la progression maligne du CPNPC Rh2 inhibe la prolifération, l’invasion et la migration, tout en favorisant l’apoptose des cellules NSCLC. Pendant ce temps, le traitement Rh2 réprime l’angiogenèse lymphatique tumorale, comme en témoigne l’expression manifestement réduite de CD31. De plus, Rh2 entrave les métastases du CPNPC en inhibant la transition mésenchymateuse épithéliale (TEM), comme en témoigne la régulation à la hausse de l’E-cadhérine et la régulation négative de la N-cadhérine dans les tissus pulmonaires après le traitement par Rh2. Cibles et mécanismes sous-jacents de Rh2 contre le CPNPC Rh2 entrave la capacité glycolytique aérobie du CPNPC, y compris l’absorption du glucose et la production de lactate, par la voie HIF1-α/PDK4. Plus précisément, Rh2 cible le facteur HIF-1α inductible par l’hypoxie pour réguler à la baisse son expression, réduisant ainsi l’expression de PDK4, une enzyme pivot pendant le processus d’oxydation du glucose. De cette façon, Rh2 supprime davantage la glycolyse aérobie, favorise le processus d’oxydation aérobie mitochondriale et stimule la production d’espèces réactives de l’oxygène (ROS), favorisant ainsi les cellules tumorales à entrer dans le programme apoptotique normal. L’efficacité de Rh2 associée au DCA dans le CPNPC Le dichloroacétate de sodium (DCA), un inhibiteur de la pyruvate déshydrogénase kinase (PDK), a été couramment utilisé en pratique clinique comme médicament anticancéreux ciblant la glycolyse, mais il présente une hépatotoxicité et une neurotoxicité à fortes doses. Notamment, la combinaison de Rh2 avec le DCA inverse considérablement les comportements biométaboliques des tumeurs et réduit encore la dose de DCA, ce qui diminue la toxicité du DCA, augmentant considérablement l’efficacité du médicament. Conclusion Rh2 déplace le métabolisme tumoral de la glycolyse aérobie à la phosphorylation oxydative en régulant l’axe HIF1-α/PDK4 dans les CPNPC. Il active le programme apoptotique des CPNPC et exerce un effet potentialisant et réducteur de toxicité lorsqu’il est utilisé en combinaison avec des agents chimiothérapeutiques DCA, ce qui laisse entrevoir son potentiel en tant qu’adjuvant contre les tumeurs. Référence Liu X, Li J, Huang Q, et al. Le ginsénoside Rh2 déplace le métabolisme tumoral de la glycolyse aérobie à la phosphorylation oxydative en régulant l’axe HIF1-α/PDK4 dans le cancer du poumon non à petites cellules. Mol Med. 2024 ; 30(1):56. Publié le 26 avril 2024. doi :10.1186/s10020-024-00813-Y BONTAC Ginsénosides BONTAC se consacre à la R&D, à la fabrication et à la vente de matières premières pour la coenzyme et les produits naturels depuis 2012, avec des usines en propre et plus de 170 brevets mondiaux ainsi qu’une solide équipe de R&D. BONTAC possède une riche expérience en R&D et une technologie de pointe dans la biosynthèse des ginsénosides rares Rh2/Rg3, avec des matières premières pures, un taux de conversion plus élevé et une teneur plus élevée (jusqu’à 99 %). Un service à guichet unique pour une solution de produit personnalisée est disponible chez BONTAC. Grâce à la technologie unique de synthèse enzymatique Bonzyme, les isomères de type S et de type R peuvent être synthétisés avec précision ici, avec une activité plus forte et une action de ciblage précise. Nos produits sont soumis à une auto-inspection stricte par un tiers, qui est digne de confiance. Démenti Cet article est basé sur la référence dans la revue académique. Les informations pertinentes sont fournies à des fins de partage et d’apprentissage uniquement, et ne représentent pas des fins de conseil médical. En cas d’infraction, veuillez contacter l’auteur pour la suppression. Les opinions exprimées dans cet article ne représentent pas la position de BONTAC. En aucun cas, BONTAC ne sera responsable des réclamations, dommages, pertes, dépenses ou coûts découlant directement ou indirectement de votre confiance dans les informations et le matériel de ce site Web.