Further Discussion on the Potential Mechanism of NMN Affecting Neuromuscular Junction
01 янв

Дальнейшее обсуждение потенциального механизма влияния НМН на нервно-мышечное соединение

 

1. Введение

В клетках млекопитающих большинствоНАД+производится из метаболитов, поступающих в путь спасения НАД+. Nикотинамидфосфорибозилтрансфераза (NAMPT) является ферментом, ограничивающим скоростьпути спасения, который можетконверtНикотинамид(НАМ)вникотинамидмононуклеотид (НМН).Нейрональный NAMPT важен для пре-/постсинаптическогоNMJ функции и поддержания скелетной мышечной функции и структуры.

2. Участие NAMPT в пути спасения NAD+

Активность NAMPT играет ключевую роль в энергетическом обмене и гомеостазе. NAMPT может конденсировать никотинамид (NAM) и 5-фосфорибозилпирофосфат (PRPP) в никотинамидмононуклеотид (NMN). Впоследствии НМН синтезируется в НАД+ с помощью никотинамидмононуклеотидаденилтрансферазы (НМНАТ), фермент сразу послеНАМПТ.

3. Влияние НМН начастично реверсивныйтемNMJнарушения у мышей NAMPT-/- cKO

ЯПри наличии лечения NMN улучшается везикулярный эндоцитоз/экзоцитоз и восстанавливается морфология замыкательной пластинки у мышей с Thy1-NAMPT-/-условным нокаутом (cKO). Кроме того, потеря NAMPT в проекционных нейронах нарушает эндоцитоз и экзоцитоз синаптических везикул в NMJ, но NMN может в значительной степени предотвратить эти нарушения. Кроме того, лечение NMN восстанавливает выравнивание саркомеров, а не морфологию митохондрий.

4. ВОсновной механизм НМН затрагивающие NMJ

Улучшающее воздействие NMN на NMJ может быть реализовано с помощью NAMPT-опосредованного пути спасения NAD+, и это предположение подтверждаетсяулучшение цикличности синаптических везикул, морфология концевой пластины, а также структура и функция мышечных волокон после 2-недельного введения предшественника NAD+, NMN.


5. Заключение

Механически воздействиеНМНУлучшениеФункция NMJ, морфология концевой пластины, мышечная структура и сократительная способностьвозможно, включает NAMPT-опосредованный путь спасения NAD+.НМНимеет большие перспективы в качествеЛечебное средство при заболеваниях скелетной мускулатуры.

Ссылка

Лундт С., Чжан Н., Ван Х., Поло-Парада Л., Дин С. Влияние делеции NAMPT в проекционных нейронах на функцию и структуру нервно-мышечного соединения (NMJ) у мышей. Sci Rep. 2020; 10(1):99. Опубликовано 9 января 2020 г. DOI:10.1038/S41598-019-57085-4

БОНТАК НМН

БОНТАКявляется пионеромНМНпромышленности и первым производителем, запустившим массовое производство NMN с первой в мире технологией катализа цельных ферментов. В настоящее время BONTAC стала ведущим предприятием в нишевых областях производства коэнзимных продуктов. Примечательно, что BONTAC является поставщиком сырья NMN знаменитой команды Дэвида Синклера из Гарвардского университета, которая использует сырье BONTAC в статье под названием «Нарушение передачи сигналов эндотелиального NAD+-H2S является обратимой причиной старения сосудов». Наши услуги и продукты получили высокую оценку международных партнеров.


Кроме того, BONTAC имеет первый национальный и единственный провинциальный независимый исследовательский центр технологий коэнзимной инженерии в провинции Гуандун, Китай. Коэнзимные продукты BOMNTAC широко используются в таких областях, как здоровое питание, биомедицина, медицинская красота, повседневная химия и зеленое сельское хозяйство.

Отказ

ЙестьСтатья являетсяНа основе ссылка вАкадемический журнал. Соответствующая информация находится по адресу:обеспечиватьТолько в целях обмена информацией и обучения и не представляет собой каких-либо медицинских консультаций. Если есть какие-либо нарушения, пожалуйста,контактАвтордляДелетион. Мнения, выраженные в настоящей статье, не отражают позициюБОНТАК.

Ни при каких обстоятельствах BONTAC не несет никакой ответственности за любые претензии, ущерб, убытки, расходы, затраты или обязательства любого рода (включая, помимо прочего, любые прямые или косвенные убытки в связи с упущенной выгодой, прерыванием деятельности или потерей информации), возникшие прямо или косвенно в результате вашего доверия к информации и материалам на этом веб-сайте.