01 янв

Изучение новой роли NAD как центрального регулятора здоровья аксонов

1.Знакомство

Ряд нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и болезнь Хантингтона;сопровождаются биоэнергетическими дезадаптациями и аксонопатиями с возрастом. В качествеключевой коэнзим в энергетическом обмене,никотинамидадениндинуклеотид (НАД)играет решающую роль в поддержанииЗдоровье аксонов в центральной нервной системе.

2.НМНАТ2 В качествеосновной источник NAD вКорковые нейроны

NAD в основном синтезируетсяnикотинамидмононуклеотид аденилаттрансфераза 2 (NMNAT2). NMNAT2 — этоосевойдля поддержания окислительно-восстановительного потенциала NAD в дистальных аксонах, где он обеспечиваетаденозинтрифосфат (АТФ))Требуется для быстрой аксональной транспортировки.Кроме тогоНМНАТ2является основным источником NADв корковых нейронах, о чем свидетельствует снижение уровней НАД+ и НАДН примерно на 50% при отсутствииНМНАТ2.

3. В РесторингДействиеДобавки с НАД+ наТранспорт APPvИа гликолиз в тем отсутствие НМНАТ2

Экзогенная добавка NAD+ к NMNAT2-недостаточныйНейроны восстанавливают гликолиз и возобновляют быстрый аксональный транспорт, что проявляется в свойствеуменьшатьпроцент событий стационарной/динамической паузы,Надземныепроцент антероградных и ретроградных событий;темвосстановлены антероградные и ретроградные скорости транспорта АСЗ.

4. Молекулярный механизм NAD в защите Здоровье аксонов

Примечательно, что rПовышение активности SARM1, фермента деградации NAD, может снизить def транспорта аксоновяцитирует и подавляет дегенерацию аксонов в NMNAT2-недостаточныйНейронов. Нокдаун SARM1 предотвращает снижение соотношения NAD+/NADH, обычно вызванное потерей NMNAT2. Блокирование деградации NAD+ за счет снижения содержания SARM1 защищает Аксоновво время потери NMNAT2in vivoиin vitro.

5. Заключение

Добавки НАД+ или подавление уровня SARM1, НАД+ гидролазы, могут эффективно восстанавливать быстрый транспорт аксонов и предотвращать нейродегенерацию, обычно наблюдаемую в аксонах с дефицитом NMNAT2.in vitro иin vivo, проливая свет на лечение нейродегенеративных расстройств старения.

Ссылка

Yang S, Niou ZX, Enriquez A, et al. NMNAT2 поддерживает везикулярный гликолиз через гомеостаз NAD для обеспечения быстрого аксонального транспорта. Препринт. Res Sq. 2023; rs.3.rs-2859584. Опубликовано 19 мая 2023 года. DOI:10.21203/rs.3.rs-2859584/v1

О компании BONTAC 

БОНТАКзанимается исследованиями и разработками, производством и продажей сырья для коэнзимов и натуральных продуктов с 2012 года, с собственными заводами,более 160 мировых патентов, а такжесильная научно-исследовательская команда, состоящая из докторов и магистров.


БОНТАКобладает богатым опытом в области исследований и разработок и передовыми технологиями в области биосинтезаНАД. Здесь можно лучше обеспечить высокое качество и стабильные поставки продукции благодаря эксклюзивной семиступенчатой технологии очистки Bonpure и цельноферментативному методу Bonzyme.

Отказ

ЙестьСтатья являетсяНа основе ссылка вАкадемический журнал. Соответствующая информация находится по адресу:обеспечиватьТолько в целях обмена информацией и обучения и не представляет собой каких-либо медицинских консультаций. Если есть какие-либо нарушения, пожалуйста,контактАвтордляДелетион. Мнения, выраженные в настоящей статье, не отражают позициюБОНТАК.
Ни при каких обстоятельствах BONTAC не несет никакой ответственности за любые претензии, ущерб, убытки, расходы, затраты или обязательства любого рода (включая, помимо прочего, любые прямые или косвенные убытки в связи с упущенной выгодой, прерыванием деятельности или потерей информации), возникшие прямо или косвенно в результате вашего доверия к информации и материалам на этом веб-сайте.